Особенности мембранной регуляции ферментов мозга при адаптации к изменяющимся условиям жизнедеятельности организма

• Автор: Ерлыкина, Елена Ивановна
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 268 с. : ил.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1. Регуляция важнейших ферментов энергетического
ОБМЕНА НЕРВНОЙ ТКАНИ
1.1. Общая характеристика креатинкиназной реакции
1.1.1. Митохондриальная креатинкиназа
1.2. Г ексокиназа мозга
1.3. Особенности энергетического обмена мозга и состояние мембран при повышении устойчивости к кислородному голоданию
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Каталитические свойства основных мембраносвязанных ферментов и общая характеристика свободно радикального окисления в головном мозге интактных животных
3.2. Каталитические свойства фосфокиназ и состояние свободно радикального окисления в головном мозге животных при острой ишемии
3.3. Особенности мембранной регуляции гексокиназы и креатинкиназы и состояние свободно радикального окисления в динамике после острой ишемии мозга
3.4. Адаптационная защита мозга от гипоксических воздействий. Каталитическая активность мембраносвязанных ферментов энергетического обмена и роль свободно радикального окисления при повышении устойчивости организма животных к ишемии
3.5. Каталитическая активность митохондриальных креатинкиназы и гексокиназы мозга и состояние свободно радикального окисления при проверке устойчивости организма тренированных животных к ишемии

3.6. Каталитические свойства мембраносвязанных ферментов и состояние свободнорадикального окисления в ткани мозга в условиях острой ишемии на фоне предварительного введения пептида,
индуцирующего дельта-сон
ГЛАВА 4, ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Актуальность темы:
Проблема адаптации к изменяющимся условиям жизнедеятельности организма относится к фундаментальным проблемам общей биологии и чрезвычайно актуальна для многих разделов клинической и экспериментальной медицины. Гипоксические и ишемические повреждения являются основой или сопутствующим факторами патогенеза многих заболеваний. В отечественной и зарубежной литературе достаточно полно рассмотрены приспособительные реакции дыхательной, сердечно-сосудистой и кроветворной систем организма к условиям кислородной недостаточности. Однако молекулярные механизмы развития острой ишемии во многом остаются малоизученными, хотя именно они дают представление о фундаментальных основах регуляции хода важнейших реакций, позволяющих поддерживать жизнеспособность организма при дефиците кислорода. Изучение механизмов этих повреждений, разработка методов их профилактики и коррекции является важнейшей задачей молекулярной нейробиологии и медицины.
Хорошо известно, что основу всех метаболических процессов составляют ферменты, являющиеся основными регуляторами обмена веществ (Диксон, Уэбб, 1982; Hochachka, 1996; Baynes, Dominiczak, 2005). Известно, что многие ферменты способны образовывать динамические надмолекулярные комплексы с белками цитоскелета, другими ферментами, мембранами органелл клетки (Linden et al., 1982; Kellershohn, Ricard, 1994; Lyubarev, 1997; Beutner et al., 1998; Ovadi, Srere, 2000; Dolder et al., 2001 ; da-Silva et al., 2004). Ферменты, адсорбированные мембранами клеточных органелл, имеют иное микроокружение, чем ферменты в растворенном состоянии, и характеризуются измененными каталитическими свойствами. Митохондрии клетки содержат несколько сот различных ферментов и являются примером внутриклеточных структурных образований, у которых

гомогенизирование в 10-кратном объеме основной среды выделения (0,32 М сахароза, ЮмМ йэНСК 1мМ ЭДТА) рН=7,4
центрифугирование 10 мин. 2000 £
осадок - ядра и неразрушенные клетки
центрифугирование 15 мин. 12500 g
супернатант
промывка 0,32М раствором сахарозы,
ресуспендирование
центрифугирование 15 мин 16500 §
супернатант