Металлосодержащие белки плазмы крови при гипероксии

• Автор: Дудкин, Сергей Иванович
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 228 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

Глава I. Обзор литературы

1.1. Современные представления о механизме кислородной интоксикации.

1.2. Изменения в крови при действии кислорода под повышенным давлением

Глава 2. Экспериментальная часть. .

2.1. Постановка эксперимента

г у V , .

2.2. Получение материалов для биохимического анализа

2.3. Методы биохимического анализа

2.4. Статистическая обработка результатов .

Глава 3. Результаты исследования.
3.1. Экспериментальное изучение металлосодержащих белков плазмы крови животных при разных режимах ГБО.
3.1.1. Определение металлов и металлосодержащих белков плазмы крови кроликов при гипероксии
и в постгипероксический период .
3.1.2. Изучение гемоглобина и пероксидазной актив
ности в плазме крови крыс при различных режимах гипероксии
3.1.3. Определение оксидазной активности церулоплазмина в плазме крови крыс при различных режимах гипероксии
3.1.4. Хемилюминесценция в плазме крови крыс в системе Н2О2ЛЮМИНОЛ в норме и при разных режимах гипероксии
3.1.5. Изучение хемшпоминесценции б реакциях, катализируемых соединениями железа и меди.
3.1.6. Биохимическая оценка индивидуальной чувствительности к кислородной интоксикации у кроликов. . .
3.1.7. Биохимические тестыв плазме крови крыс с аллоксановым диабетом при различных режимах гиперок
3.2. Апробация тестов степени тяжести кислородной
интоксикации в клинике . .
3.2.1. Определение гемоглобина и пероксидазной активности плазмы крови у детей при ГБОтерапии . . .
3.2.2. Определение гемоглобина, пероксидазной активности и интенсивности хемшпоминесценции в плазме крови беременных женщин с тяжелыми формами сахарного диабета при ГБОтерапии
3.2.3. Апробация теста индивидуальной чувствительности
к ГЕО в клинике
Глава 4. Обсуждение результатов .
Литература


Активные формы кислорода интенсифицируют реакции окислительного разрушения эндогенных аутооксидабельных субстратов по свободнорадикальному, цепному механизму. Одним из важнейших является активация процессов перекисного окисления липидов биологических мембран. Кислород прекрасно растворяется В гидрофобной части мембран x, i, , а структура мембраны, для которой характерно тесное соприкосновение неполярных цепей жирных кислот, создает оптимальные условия для придания процессу перекисного окисления цепного характера Козлов, . Н 2 0 И2 Ш . Мишин и др. И синглетного кислорода , vi , в инициации реакций перекисного окисления Липидов. Помимо остатков ненасыщенных жирных кислот в липидах мембраны подвергаются прямому окислению молекулы холестерина . В катализировании свободнорадикальных реакций перекисного окисления, как и в образовании активных форм кислорода, основная роль принадлежит ряду соединений металлов переменной валентности ионам Ге2 Владимиров и др. Суслова и др. Р0, ионов Ре16 и пирофосфата Владимиров, Арчаков, . Для неферментативной системы требуются аскорбат и ионы Ре . Следовательно, эндогенное железо играет ведущую роль в радикалообразовании в Процессах ПОЛ. Другое направление действия активных форы кислорода, которое также катализируется соединениями металлов переменной валентности окисление фенолов и гидрохинонов с образованием семихнноновнх радикалов и хинонов Афанасьев, Полозова, . Роль феножопосредованного радикалообразования в развитии патологических реакций описана дня цитотоксического действия 6оксидофамина, диалуровой кислоты и ее окисленной формы аллоксана , i, . АгОН и АгО фенол и семихиноновый радикал, по существу не оценена. Окисление адреналина, норадреналина, дофамина при гипероксии может являться механизмом усиления повреждения нервной системы i, , тем более, что продукты окисления адренохром и адренолютин обладают сильно возбуждающим ЦНС действием. В белках по этому механизму при гипероксии окислению подвергаются остатки тирозина и триптофана i , I8 при этом возможно образование 00 дитирозиновых сшивок Vi, V vi, Vi , . Третье направление воздействия активных фори кислорода окисление сульфгидрильных групп в белках и низкомолекулярных соединениях глутатионе, липоевой кислоте, КоА и т. В качестве промежуточных продуктов образуются малоактивные радикалы которые в дальнейшем рекомбинируют до дисульфида либо реагируют с другими радикалами с образованием молекулярных продуктов , , . Легкоокисляемыми являются и остатки метионина в белках i, . Любой организм содержит значительное число субстратов окисления аутооксида бельных биологических соединений. В любом организме присутствуют потенциальные катализаторы свободнорадикальных реакций металлоферменты и другие соединения железа и меди. Роль соединений железа и меди в усилении кислородной интоксикации продемонстрирована на целых организмах, клеточных культурах, гомогенатах тканей и отдельных ферментах , i, , . Их важная роль подтверждается выраженным защитным эффектом хелаторов ионов железа и меди ЭДТА, ДЭТАПАК, офенантролина и т. , , . На важность усиления радикалообразования при гипероксии как пускового механизма кислородной интоксикации впервые указала Гершман , . В настоящее время этот механизм считается общепризнанным и сейчас наиболее интенсивно изучаются усиливающие механизмы и метаболические последствия эндогенного радикалообразования Кричевская, Лукаш, Кричевская и др. Последствия развития реакций перекисного окисления липидов для клетки чрезвычайно разнообразны. Окисление ненасыщенных жирных кислот в мембране приводит к появлению полярных продуктов, что нарушает ее нормальную щдрофобность, возрастает ее проницаемость для полярных соединений, неорганических ионов i, i, Соколов и др.