Состояние липоперекисного и антиоксидантного статуса детей из загрязненных радионуклидами регионов

• Автор: Алимбекова, Айгуль Идрисовна
• Шифр специальности: 03.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 121 с.

Оглавление
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Патологии детей при хроническом
ионизирующем облучении
1.2. Патогенетическая функция ЛПК
I. 3. Биоантиоксидантная регуляция ЛПК
1.3.1 Антиоксидантная система организма
1.3.2 Витамин Е
1.3.3 Витамин А
ГЛАВА II. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
II. 1. Материалы и методы
II. 1. 1. Регионы и контингенты обследованных детей
II. 1. 2. Радиометрический анализ
II. 1.3. Анализ
а) Реактивы
б) Оборудование
в) Принципы методов
г) Ход определения
II. 1. 4. Применение БАО в составе поливитаминов
II. 1.5. Обработка результатов
а) Статистический анализ
б) Корреляционный анализ
в) Оценка радиочувствительности

11.2. Результаты исследования
II. 2.1. Гиперлипопероксидемия у детей
II. 2. 2. Дефициты биоантиоксидантов у детей
II. 2. 3. Радиогенность нарушений
II. 2. 4. Применение Б АО в составе поливитаминов
у детей
II. 2. 5. Радиочувствительность обследованных систем
Эффект возраста детей
II. 2. 6. Радиопатогенное влияние матерей на детей
ГЛАВА III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
III. 1. Значимость нарушений ПОЛ и Б АО
III. 2. Радиогенная этиология нарушений
III. 3. БАО-коррекция нарушений в составе поливитаминов
ВЫВОДЫ
Практические рекомендации
Список сокращений
Литература

ВВЕДЕНИЕ Актуальность проблемы.
Чернобыльская глобальная катастрофа продолжает 14-й год патогенное воздействие на многомиллионные контингенты (более 70 млн. человек), среди которых состояние здоровья детей остается одной из самых актуальных проблем. Детский организм отличается повышенной чувствительностью к ионизирующему облучению. Поэтому те радионагрузки, которые на взрослый организм оказывают слабое влияние, для детей могут быть патогенными или критическими. Последствия, созданные этой аварией для миллионов людей, именуемыми теперь контингентами радиационного риска, выявили качественное своеобразие и количественные особенности низкодозового и низкоинтенсивного радиационного воздействия. Накопленный к настоящему времени мировой опыт экплуатации ядерных объектов (АЭС, радиохимические заводы и др.) показывает, что в условиях крупномасштабных радиационных инцидентов население может подвергнутся хроническому облучению преимущественно в диапазоне малых доз. Первоначально чисто функциональные изменения, такие как нарушения нейрогуморальной, вегетативно-эндокринной регуляции, дисрегуляции иммунной системы, в условиях продолжающего низкоинтенсивного облучения и/или действия других, нерадиационных стресс агентов, реализуются со временем в синдром стойкой дезадаптации и развитие органической патологии. Радиационный дезадаптоз реализуется в сосудистую (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца), неврологическую (неврозы), пищеварительную (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), эндокринную патологию с результирующей - с ускорением возрастной инволюции с прогнозом сокращения продолжительности жизни облученной популяции. Многие из развивающихся изменений имеют онкогенную направленность и все они вместе взятые рассматриваютя как ускоряющиеся процесс естественного старения организма, как составляющие интегрального пострадиационного эффекта — сокращения продолжительности жизни особей каждого биологического вида, в том числе и Homo sapiens.
Проблема патогенеза воздействий ионизирующего облучения на организм лежит на стыке ряда наук - биофизики, биохимии, радиобиологии и радиомедицины, генетики и др. Её биохимикофизический аспект - исследование нарушений

Davies & Moore (1941) впервые предположили, что витамин Е функционирует как антиоксидант in vivo вследствие его способности защищать витамин А от окислительного разрушения [165]. Спустя десятилетие появилась "антиоксидантная гипотеза" биохимической роли витамина Е, выдвинутая в 1953 г. A. Tappel [166]. Ее основные принципы были основаны на следующем: 1) способности
искусственных антиоксидантов устранять некоторые симптомы недостатка витамина Е; 2) увеличении ненасыщенными жирами дефицита витамина Е в организме. О ведущей роли среди природных АО, отдается предпочтение токоферолам, поскольку именно они находятся в липидах в устойчивой форме. В основе эффективности токоферолов лежит их высокое сродство к перокси-радикалам липидов: даже незначительные изменения в концентрации фенольных форм АО существенно изменяют скорость обрыва цепей; переход АО из одной формы в другую со значительным изменением антирадикальной активности можно рассматривать как способ быстрого изменения интенсивности окисления. Токоферолы образуют достаточно активные феноксильные радикалы, способные участвовать в реакциях передачи цепи. При концентрации токоферолов выше определенного уровня эффективность их ингибирующего действия снижается, при больших концентрациях они могут даже выполнять роль промоторов окисления. Такая двойственность действия является, по-видимому, способом регуляции скорости окисления.
Весьма сложной является связь витамина Е с важными биохимическими циклами внутри клетки [167]. Витамин Е участвует в различных ферментативных реакциях организма. Повышению активности гидролаз предшествует морфологическим изменениям, которые происходят в мышечной ткани при Е-авитаминозе [168]. Витамин Е участвует в процессах диметилирования [169], в синтезе 5-аминолевуленовой кислоты, гема, порфобилиногена [170]. В процессе детоксикации аммиака [171] при Е-авитаминозе повышается активность ксантидегидрогеназы, что в результате вызывает анемию [172]. Имеется гипотеза, предполагающая также возможное место воздействие витамина Е на транскрипционный уровень генетического аппарата [173]. Детальный механизм ингибирования витамином Е окисления в мембранах еще не полностью исследован.
Имеются противоречивые мнения о том, какое количество молекул витамина Е приходится на защиту молекулы ПНЖК в мембранах, если только одна молекула токоферола приходится на 1000 молекул ПНЖК в