Применение гальванизации, электрофореза магния, лидазы током малой силы у детей с перинатальным поражением головного мозга гипоксически-ишемического генеза

• Автор: Лосинская, Наталья Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 167 с. : 12 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Синдром двигательных расстройств. Синдром задержки психомоторного развития. Лечение перинатального поражения головного мозга. Немедикаментозные методы лечения. Физиотерапевтическое лечение. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ. Гальванизация и электрофорез лекарственных веществ. ГЛАВА 3. Клиническая характеристика обследованных детей. Характеристика жалоб у обследованных детей. Результаты инструментальных методов исследования детей. Гипоксия вызывает в головном мозге развитие ишемии, а также ишемического кровоизлияния. При длительно существующей антенатальной гипоксии развивается компенсация эритроцитоз, анаэробный гликолиз, централизация кровообращения. Вязкость крови повышается, нарушается микроциркуляция, задерживается формирование сосудистой стенки. Заболевания матери, тяжелый поздний токсикоз приводит к гипокоагуляционнай гипоагрегационной направленности гемостаза и в родах возникают различные виды кровоизлияний, в том числе и внутричерепные.


Величина конечного нейронального повреждения в первую очередь зависит от степени первоначального инсульта. Но имеет значение природа, тяжесть и продолжительность гипоксическиишемического воздействия. В первоначальную фазу энергетической катастрофы церебральный метаболизм можно восстановить, но на клеточном уровне нейрональное повреждение развивающийся процесс. На сегодняшний день основными повреждающими факторами большинство авторов считают влияние возбуждающих нейротрансмиттеров аспартата и глутамата. Развивается эксайтотоксичность цитотоксическое повреждение нейронов. Накопление глутамата и аспартата вызывает гибель нейронов сразу после активации каинатных, АМР А и ИМОА рецепторов нейрона. На долю глютаматных рецепторов приходится около синапсов и нейронов в коре и гиппокампе. Активация этих рецепторов ведет к открытию каналов Ыа, К2 ,Са2 и потоку этих электролитов в нейрон, что приводит к повышению активности протеаз, киназ, эндонуклеаз, и в как итог, к набуханию нейрона и некрозу ,6,7,4. Свободные кислородные радикалы протеазы, киназы, эндонуклеазы, являясь деструктивными веществами, разрушают клеточные мембраны, митохондрии, повреждают генетический аппарат клеток. Накопление Са 2 в клетке влияет на эндотелий сосудов, вызывая их спазм, тем самым приводя к углублению ишемии и нарастанию патологических процессов по принципу порочного круга. Кроме того, все эти процессы способствуют повышению агрегации тромбоцитов и повреждению эндотелия сосудов, что ведет к закупорке капилляров и распространению ишемии.