Применение цитаминов в восстановительной коррекции метаболических нарушений при алиментарном ожирении (экспериментально-клинические исследования)

• Автор: Филиппова, Марина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 95 с. : 7 ил.

1. Аналитический обзор
1.1. Современные представления о механизмах развития метаболического синдрома
1.2. Физиологические особенности секреции инсулина и его роль
в регуляции обмена углеводов и липидов.
1.3. Терапия и профилактика метаболического синдрома.
2. Материалы и методы исследований
2.1. Моделирование метаболического синдрома и оценка нарушений обмена веществ в эксперименте
2.2. Характеристика больных с проявлениями метаболического
синдрома.
2.3. Цитамины биологически активные пептидные регуляторы
обмена веществ.
2.4. Статистическая обработка материала
3. Результаты исследований и их обсуждение
3.1. Влияние цитаминов на регуляцию обмена углеводов и липидов
у здоровых крыс
3.2. Механизмы развития метаболического синдрома у крыс
с алиментарным ожирением.
3.3. Метаболические эффекты цитаминов у лабораторных животных
при алиментарном ожирении
3.4. Нарушения обмена веществ у больных с алиментарным
ожирением и их коррекция внутренним приемом цитаминов
4. Заключение
Выводы.
Литература


При наличии инсулинорезистснтности Вклетки островкового аппарата поджелудочной железы увеличивают синтез и секрецию инсулина, чтобы компенсировать нарушение чувствительности к нему и сохранить нормальную толерантность к глюкозе. Развивается гиперинсулинемия С. Влияя на сосуды непосредственно, инсулин вызывает вазодилятацию, поэтому острая гиперинсулинемия, вызванная инфузией инсулина, у здоровых добровольцев сопровождается гипотензией. Медиатором вазодилятации является окись азота. Однако, при наличии инсулинорезистентности вазодилатирующий эффект инсулина исчезает. Возможно, решающую роль при этом играет нарушение синтеза окиси азота в результате повышения концентрации свободных жирных кислот, что часто имеет место при ожирении и. ЭсЬеггег, С. ЭаПоп, . Хроническая гиперинсулинемия вызывает парадоксальную вазоконстрикцию и увеличение минутного объема кровообращения в результате стимуляции симпатической нервном системы, увеличение объема циркулирующей крови в результате увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов, сужение просвета артериол за счет пролиферации их гладкомышечных клеток, т. Поскольку инсулин является гормоном, регулирующим ряд механизмов трансмембранного ионного транспорта, увеличение его концентрации приводит к повышению внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия. Последнее в гладкомышечных клетках артериол сопровождается повышением их чувствительности к прессорному влиянию норадреналина и ангиотензина. В результате хроническая гиперинсулинемия ведет к развитию артериальной гипертонии Ю. В.Зимин, И. М.КарЬп, В. ХУППатБ, 1. К.8оуег8 а1.