Антитела к Helicobacter pylori и поражения желудка при хроническом панкреатите

• Автор: Губина, Алла Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.47
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 102 с. : 13 ил.

ВВЕДЕНИЕ
Цель работы.
Задачи исследования.
Научная новизна.
Практическая значимость
Основные положения, выносимые на защиту
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Патогенетические механизмы развития хронического панкреатита алкогольной и билиарной этиологии
1.2 Антихеликобактерные антитела разных классов в гуморальном иммунном ответе при Нрассоциированной гастродуоденальной патологии.
1.3 Влияние i i на течение хронического панкреатита
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика больных.
2.2 Дизайн исследования
2.3 Методы обследования больных
2.3.1 Скрининговая диагностика Нр непрямой инвазивный метод.
2.3.2 Гистологический метод обнаружения i i
2.3.3 Малоинвазивный непрямой серологический метод диагностики инфекции i i.
2.3.4 Статистический анализ
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1 Содержание специфических антихеликобактерных антител при хроническом панкреатите
3.1.1 Содержание специфических антихеликобактерных антител I к I I при хроническом панкреатите в стадии обострения
3.1.2 Содержание специфических антихеликобактерных антител I к I I при хроническом панкреатите алкогольной этиологии
3.1.3 Содержание специфических антихеликобактерных антител I к I I при хроническом панкреатите билиарной этиологии
3.2 Поражения желудка при хроническом панкреатите в зависимости от этиологического фактора и сопутствующего хеликобактериоза по данным эндоскопического и гистологического методов исследования.
3.2.1 Поражения желудка у больных хроническим панкреатитом в стадии обострения
3.2.2 Поражения желудка у больных хроническим алкогольным панкреатитом.
3.2.3 Поражения желудка у больных хроническим билиарным панкреатитом.
3.3 Соотношение содержания сывороточных антихеликобактерных антител с клиниколабораторными показателями обострения хронического панкреатита.
3.4 Влияние эрадикационной терапии на течение хронического панкреатита
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В связи с этим ХП можно отнести к кислотозависимым заболеваниям Калинин , . Кучерявый Ю. А., . Инфицирование i i вызывает развитие как неспецифического воспаления, так и специфического иммунного ответа. Сложная система цитокинов запускает многоступенчатый механизм взаимодействия, на разных уровнях, способствует формированию комплексной защитной реакции организма, реализуемой клеточными и гуморальными факторами Исаков В. А., Домарадский И. В., . Деструктивные процессы на молекулярном, клеточном, тканевом уровне, инфильтрация слизистой оболочки желудка иммунокомпетентными клетками, цитотоксические, воспалительные, иммунные реакции, повышенная продукция цитокинов, антихеликобактерных антител основные патогенетические механизмы хеликобактериоза. Н.i является выработка микробом патогенных токсинов. Вакуолизирующий цитотоксин V способствует образованию вакуолей в эпителиальных клетках, их гибели, цитотоксический белок СадА, продуцируется Vобразующими штаммами Нр. У штаммов 1 типа СадА и V патогенные свойства выражены более интенсивно по сравнению со штаммами 2 типа СадА и V i М. Антигенными свойствами обладают различные структуры, компоненты Нр оболочка, жгутики, вакуолизирующий цитотоксин V, цитотоксический белок СадА, уреаза, липополисахарид и др. Антигенная стимуляция Н. АХБА, относящихся к разным классам иммуноглобулинов и направленных к разным антигенам Нр. Продуцируемые специфические антихеликобактерные антитела, формируют гуморальный антибактериальный иммунный ответ организма, препятствуют проникновению в ткани бактериальных антигенов, нейтрализуя их и способствуя выделению из организма в виде иммунных комплексов. В настоящее время накоплен фактический материал, демонстрирующий повышение в периферической крови содержания антихеликобактерных антител I, I, I классов преимущественно у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, ассоциированных с Н. Вопросы, касающиеся влияния i i на течение хронического панкреатита, содержания АХБА при ХП, их биологических свойств, диагностического и прогностического значения требуют уточнения. В этой связи представляет интерес изучение содержания в периферической крови спектра антихеликобактерных антител при хроническом панкреатите в зависимости от стадии, этиологии заболевания, проводимой терапии. Также возникает необходимость уточнения клинических проявлений и поражений желудка у больных хроническим панкреатитом с серологическими маркерами хеликобактериоза с последующей выработкой тактики лечения пациентов данной группы. Изучить содержание в сыворотке крови антител к i i и поражения желудка при хроническом панкреатите в зависимости от этиологического фактора, стадии заболевания, проводимой терапии. I в периферической крови больных хроническим панкреатитом в зависимости от стадии заболевания. Выявить концентрацию сывороточных антихеликобактерных антител у больных хроническим панкреатитом в зависимости от этиологического фактора. Установить соотношение содержания сывороточных антихеликобактерных антител с клиниколабораторными показателями активности хронического панкреатита. Выявить частоту и характер поражений желудка у больных хроническим панкреатитом с серологическими маркерами i i по результатам клинического, эндоскопического и гистологического исследований. Определить влияние эрадикационной терапии на содержание антихеликобактерных антител и клиническое течение хронического панкреатита. Впервые при хроническом панкреатите определена частота обнаружения и количественное содержание спектра специфических антител, относящихся к разным классам иммуноглобулинов, направленных к разным антигенам i i, принимающих участие в формировании системного гуморального иммунного ответа и служащих диагностическими и прогностическими маркерами сопутствующего хеликобактериоза. Установлено, что хронический панкреатит сопровождается выраженным увеличением в периферической крови содержания антихеликобактерных антител. Концентрация суммарных антител I к Нр и I достигает максимальных значений при обострении хронического панкреатита алкогольной этиологии.