Коррекция портальной гипертензии и почечной дисфункции небивололом и лизиноприлом у больных циррозом печени

• Автор: Федуленкова, Людмила Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.47
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 97 с. : 13 ил.

Современные теории возникновения асцита. Современные методы лечения портальной гипертензии и почечной дисфункции у больных циррозами печени. Оценка терапии ингибитором АПФ лизиноприлом портальной гипертензии и почечной дисфункции. Выводы. Список литературы
пациентов с ПВД ниже мм рт. Кроме того, больные циррозом печени с асцитом имеют значительно более высокие цифры ПВГД, чем больные циррозами печени без асцита, а портальное давление связано обратной зависимостью с экскрецией натрия с мочой ,,0. В настоящее время существуют две основные теории механизма асцита у больных ЦП 1 теория недостаточного наполнения сосудистого русла высокое венозное давление в портальной системе, расширение висцеральных и периферических сосудов с открытием артериовенозных шунтов, а также гипоальбуминемия способствуют уменьшению наполнения центрального артериального русла 2,5,8,,. Почки реагируют 1а недостаток объема циркулирующей крови и задерживают больше воды и натрия. Прямого доказательства этой точки зрения нет, так как очень трудно измерить эффективный объем циркулирующей плазмы у больных ЦП.


Теория избыточного наполнения сосудистого русла на начальном этапе, еще до формирования асцита, происходит неадекватная задержка натрия и воды, приводящая к увеличению ОЦК ,,. Повышенное венозное давление в печени передается на синусоиды, являющиеся висцеральной барорецепторной зоной и имеющие богатую иресинусоидальную иннервацию. В пользу этой теории свидетельствует то, что спонтанный диурез может наблюдаться даже при отсутствии дальнейшего увеличения ОЦК, компенсаторное повышение ОЦК часто недостаточно, чтобы вызвать увеличение диуреза, а на ранних стадиях поражения гемодинамические нарушения могут не выявляться. В дальнейшем происходит расширение периферических сосудов и возникает дефицит наполнения артериального русла, поскольку усиление реабсорбции натрия в почках происходит в меньшей степени, чем прогрессирование вазодилатации ,,,,,7. Кроме того существует еще одна гипотеза дилатации периферических артерий в ней объединены обе вышеописанные классические теории. Согласно данной гипотезе, ни развитие асцита и вызванная гиповолемией задержка натрия и воды недостаточное наполнение, ни первичная задержка натрия и воды почками с увеличением ОЦК и развитием асцита избыточное наполнение не являются основными или пусковыми механизмами асцита при циррозе. У больных циррозами печени расширяются периферические артерии и открываются артериовенозные анастомозы. Это приводит к снижению кровенаполнения артерий, увеличению сердечного выброса и повышению уровня ренина, альдостерона, норадреналина и вазопрессина. В результате происходит сужение сосудов почек и задержка воды и натрия ,3,6,6,1.