Оценка эффективности заместительной терапии ферментами экзокринной недостаточности поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом

• Автор: Буклис, Эльвира Рифовна
• Шифр специальности: 14.00.47
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 188 с.

Оглавление
Список сокращений
Введение.
Г лава 1. Обзор литературы.
Глава 2. Характеристика методов исследования
Глава 3. Характеристика обследованных больных.
Глава 4. Оценка трофологического статуса
Глава 5. Характеристика экзокринной функции поджелудочной
железы у обследованных больных
Глава 6. Результаты лечения больных
Глава 7. Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Из числа больных, злоупотреблявших анальгетиками, у % были выявлены панкреатические камни. У больных с почечной недостаточностью другого генеза кальцификация ПЖ не обнаруживалась. В году Ammann et al. Хроническая почечная недостаточность любого генеза повышает риск развития острого и хронического панкреатита (, 6). Морфологические и функциональные нарушения в ПЖ при хронической почечной недостаточности обусловлены уремией, которая оказывает прямое токсическое воздействие на поджелудочную железу. Кроме того, изменение профиля гастроинтестинальных гормонов при хронической почечной недостаточности нарушает регуляцию панкреатической секреции ферментов и бикарбонатов. Этиологическая классификация TIGAR O относит описанные выше факторы риска развития ХП к токсико-метаболическим причинам ХП. Такая четкая систематизация отличает ее от этиологических классификаций, использовавшихся ранее, и упрощает ее применение. Идиопатический хронический панкреатит характеризуется клиническими, морфологическими и гистологическими признаками ХП, но идентификация этиологического фактора на момент исследования не представляется возможной. Layer et al. ХП. Ранний идиопатический или идиопатический ювенильный ХП развивается в возрасте около - лет. Поздний идиопатический или идиопатический сенильный ХП манифестирует в возрасте - лет. У больных идиопатическим ювенильным ХП кальцификация ПЖ, а также экзокринная и эндокринная недостаточность развиваются гораздо медленнее, чем у больных идиопатическим сенильным ХП, однако симптом боли у молодых пациентов выражен сильнее. У больных идиопатическим сенильным ХП абдоминальная боль отсутствует в % случаев. Идиопатический ХП чаще наблюдается у мужчин. Соотношение мужчин и женщин, страдающих идиопатическим ХП, составляет 7:1 (). По данным литературы, диагноз идиопатического хронического панкреатита устанавливается у 7-% больных ХП. Такая вариабельность эпидемиологических данных связана с разным подходом к определению пороговой дозы алкоголя, которая может вызвать развитие алкогольного ХП. ХП. После исключения всех других возможных этиологических факторов диагноз идиопатического ХП был установлен только у 7% пациентов с ХП. До последних лет развитие тропического панкреатита связывали с особенностями питания больных. На сегодняшний день представления об этиологических факторах тропического ХП изменились. Исследователи все более склоняются к наследственной природе заболевания. Кроме того, развитию этой формы панкреатита способствуют, возможно, внешние и другие факторы, поиск которых продолжается (5). Так как на сегодняшний день этиология тропического ХП представляется исследователям до конца неясной, классификация TIGAR-0 рассматривает тропический ХП как вариант идиопатического ХП. Тропический панкреатит встречается в тропических регионах. В настоящее время описаны две клинические формы тропического панкреатита. Тропический кальцифицирующий панкреатит характеризуется частыми эпизодами тяжелой абдоминальной боли, выраженной кальцификацией ПЖ и признаками экзокринной недостаточности. Сахарного диабета у больных на момент установления диагноза нет. Фиброкалькулезный панкреатический диабет манифестирует развитием эндокринной недостаточности, и сахарный диабет у этих больных служит первым и главным признаком заболевания (5). Этиологическая классификация TIGAR-0 представляет четыре наиболее изученных гена, чьи мутации предрасполагают к развитию наследственного панкреатита. Это ген катионического трипсиногена (PRSS1). CFTR), ген панкреатического секреторного ингибитора трипсина (SPTNK) и ген полиморфизма альфа! При мутации гена катионического трипсиногена заболевание передается аутосомно-доминантным путем, дебют ХП наблюдается в детстве или в юношеские годы, мальчики и девочки заболевают с равной частотой. ХГ1 быстро прогрессирует, морфологически характеризуется панкреатической кальцификацией, быстро происходит снижение функции ПЖ ( 9, 0, 1, 2). Прогноз у этих больных неблагоприятный. Большинство мутаций гена муковисцидоза предрасполагает к развитию муковисцидоза или кистозного фиброза.