Клинико-морфологические особенности течения хронических заболеваний печени на фоне наркотической интоксикации

• Автор: Бурунова, Елена Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.47
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 180 с. : 20 ил.

1.1. Краткие сведения по проблеме наркомании в современной

медицине
1.2. Роль и место гистологического и морфометрического исследований печени в диагностике наркотической интоксикации.
1.3. Некоторые патогенетические аспекты хронических заболеваний печени на фоне наркотической интоксикации

1.4. Краткая характеристика клинических проявлений хронической

наркотической интоксикации.

1.5. Морфологические изменения печени на фоне употребления наркотических препаратов

1.6. Современные взгляды на процессы фиброгенеза в условиях

наркотической интоксикации.

1.7. Современные взгляды на механизмы регуляции регенерации печени

1.8. Повреждение макрофагов при токсическом

воздействии
1.9. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Методы исследования
2.3.1. Метод морфометрии клеток синусоидов печени.
2.3.2. Методы химикотоксикологического анализа наркотических
средств.
2.4. Методы статистической обработки данных.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика больных хроническими вирусными гепатитами, на фоне хронической наркотической интоксикации
3.2. Клиническая характеристика больных хроническими вирусными гепатитами, отрицающих факт употребления наркотических препаратов
3.3. Клиническая характеристика больных хроническими гепатитами алкогольной этиологии
3.4. Характеристика группы лиц с хроническим вирусным гепатитом, на фоне ХНИ, погибших от острого отравления наркотическим веществом
3.5. Характеристика группы лиц с хроническим гепатитом алкогольной этиологии, погибших от острого отравления этиловым алкоголем
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Необходимо отметить, что в зонах локализации ЗР, дающих гиперэргическую реакцию на патогенное вещество, довольно рано, уже к концу второго часа, после введения НС синусоиды частично или полностью блокируются клетками крови, происходит набухание эндотелия с последующим нарушением микроциркуляции Маянский Д. Н., . КК и эндотелий синусоидов печени имеют Рсрецепторы для связывания всодержащих иммунных комплексов. Однако, в отличие от ЗР ЭЦ гораздо слабее связывают и поглощают ЦИК, хотя эта способность может возрастать в случаях, когда на них падает часть функций КК, выведенных по той или иной причине из строя. Особенно наглядно это проявляется при разрушении КК некоторыми гепатотропными вирусами Маянский Д. Н., . Вместе с тем одной стимуляции НПК еще недостаточно для повреждения печени, которое реализуется с того момента, когда в синусоиде, как в ловушке, собираются клетки крови тромбоциты и лейкоциты, генерирующие свои медиаторы деструкции Черноух А. М., . Есть основание считать, что повреждающее действие любого печеночного яда опосредуется через клетки печени. Синусоидальные клетки не просто фильтруют гепатотоксины и решают, пропустить их или нет к гепатоцитам, но и трансформируются в ходе принятия такого решения в клетки с повышенной чувствительностью к стимулу, что может делать их взрывоопасными для печени. НПК способствуют пролиферации свежих клонов печеночных клеток. Иными словами, очищая печень от частично поврежденных гепатоцитов, НПК заботятся о восстановлении полноценной структуры печени Маянский Д. Н., .