Патология гастродуоденальной зоны и окислительный стресс при сахарном диабете 1-го типа у детей

• Автор: Макина, Ольга Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.47
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 1 ил.

ГЛАВА I. Современные представления этиопатогенеза сахарного диабета 1 типа 1. Роль i i в патогенезе аутоиммунных заболеваний 1. Роль фагоцитов в развитии окислительного стресса 1. Сахарный диабет и окислительный стресс 1. ГЛАВА И. II. II. ГЛАВА III. III. Клиническая характеристика больных 1. Сравнительная характеристика данных анамнеза больных 1. ГЛАВА IV. IV. Характеристика данных фиброэзофагогастродуоденоскопии IV. Характеристика данных морфологического исследования биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки 1V. IV. IV. ГЛАВА V. V.I. Характеристика биохимических показателей крови и мочи при поступлении в стационар V. Сравнительная характеристика биохимических показателей крови и мочи у больных сахарным диабетом 1 типа в зависимости от результатов морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при поступлении в стационар
V. ГЛАВА VI. VI. Характеристика показателей киелородзависимого метаболизма фагоцитов и антиоксидантной защиты крови при поступлении в стационар.


Наряду с существованием генов, имеющих непосредственное отношение к развитию СД, описан также ряд генов, дефект или сверхэксирессия которых ведт к нарушению важных физиологических функций организма регуляции апоптоза, противовирусной и микробной защиты, т. Так, существенную роль в механизме деструкции рклсток у человека придатся гену 2, который является одним из главных 8 регуляторов апоптоза. Выявлено снижение экспрессии этого гена на рклетках островков Лангерганса и цитотоксических Тлимфоцитах, инфильтрирующих инсулоциты у больных СД. С другой стороны выявлено, что сверхэкспрессия 2 на рклетках способна защищать эти клетки от смерти, наступающей в результате цитотоксического действия цитокинов интерлейкина1 I1, фактора некроза опухоли а а и интерферонау посредством блокады их медиаторов оксидом азота и кислородом 0, 9, 9. В литературе описаны данные о роли гена регуляторного фактора I в развитии СД 4 генов супрессоров цитокиновой сигнализации гены 1, 2, 3, которые экспрессированы на рклетках поджелудочной железы человека и участвуют в модуляции действия цитокинов на оезровки Лангерганса 7 транскрипционный фактор гомеобокс x1, I1, 1, Ix1 1, , который экспрессирован на рклетках островков Лангерганса и депрессирован в эндокринных клетках ДПК, принимает участие в регуляции ключевых генов рклеток, играет центральную роль в их онтогенезе, а также образовании и активности стволовых клеток . По данным . СД участвуют локуса различных генов. Смерть рклеток и возникновение СД обусловлены не одним какимто определнным геном, а совокупностью значительного числа генов, которые согласно их общей функции как активации, так и негативной модуляции можно объединить в одну группу, получившую название модуля генов 9.