Оптимизация диагностики эндогенного токсикоза при псориазе и корригирующая терапия (клинико-биохимическое исследование)

• Автор: Шмеркевич, Александр Борисович
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 189 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ПIАВ А 1 .ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2.МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3.ЭНДОГЕННЫЙ ТОКСИКОЗ ПРИ ПСОРИАЗЕ КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ГЛАВА 4.ВОПРОСЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПОЛИОКСИДОНИЯ В ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Т клеточного звена иммунной системы с противоречивым изменением количественных соотношений субпопуляций Тлимфоцитов и снижением их функциональной активности у больных с данным дерматозом. Так, М. М.Левин и соавт. Тсупрессоров в крови. С.И. Довжанский и соавт. Тсупрессоров в кровяном русле на фоне неизменного общего количества Тклсток у больных псориазом. А.Я. Рубинс и соавт. М.Е. Рябинина и соавт. С.Л. Матусевич и соавт. Гхелперов и увсличениеуровня Тсупрессоров в крови данной категории пациентов. Н.Г. Короткий и соавт. Тхелперов на фоне стабильной концентрации Тсупрессоров. В ряде работ отмечено участие лимфоцитовкиллеров клеток в развитии аутоиммунных процессов при псориазе Рубине А. Я. и соавт. Псориаз характеризуют как аутоиммунное заболевание, опосредованное миграцией в кожу Тлимфоцитов памяти ii С. Е., . Поступая в кожу, последние активизируются, продуцируют цитокины, хемокины и другие медиаторы воспаления, которые воздействуют на иммунокомпетентные клетки, кератиноциты, вовлекая их в каскад воспалительных реакций i , . В настоящее время можно считать установлены, что Тлимфоцитам отводится инициирующая роль в патогенезе псориаза . В свою очередь, активация кератиноцитов Тлимфоцитами приводит к секреции разнообразных цитокинов в частности, интерлейкина 1а ИЛ1 а, интерлейкина I ИЛ, интерлейкина 8 ИЛ8, интерлейкина6 ИЛ6 и фактора некроза опухолиа ФНОа, которые, действуя аутокринным иили паракринным путем, приводят к нарушениям самоограничения воспалительных процессов в эпидермисе больных псориазом.