Комбинированное лечение хронической ишемии нижних конечностей с использованием стимуляторов ангиогенеза

• Автор: Демидова, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 119 с. : 21 ил.

1.1. Эпидемиология, актуальность проблемы

1.2. Этиология и факторы риска

1.3. Патогенез хронической ишемии нижних конечностей

1.4. Хирургическое лечение

1.5. Консервативная терапия

1.6. Терапевтический ангиогенез при хронической ишемии нижних

конечностей

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Характеристика больных

2.1.2. Характеристика больных, прошедших хирургическое лечение

2.1.3. Характеристика больных, участвовавших в исследовании по применению стимуляторов ангиогенеза
2.2. Методы обследования
Глава 3. Результаты хирургического лечения
3.1. Влияние степени ХИНК и давности заболевания на исход хирургического лечения
3.2. Влияние состояния путей оттока
3.4. Влияние типа операции на исход лечения
Резюме к 3 главе
Глава 4. Результаты применения стимуляторов ангиогенеза
4.1. Безопасность применения стимуляторов ангиогенеза
4.2. Клиническая эффективность
4.3. Данные транскутанного моииторирование напряжения кислорода
4.4. Данные ультразвуковой допплерографии ИЛД в покое
4.5. Данные лазерной допплеровской флоуметрии
4.6. Характеристика системы гемостаза и реологии крови
4.7. Данные тредмилтеста
4.8. Данные ангиографии артерий нижних конечностей
4.9. Качество жизни пациентов по данным опросников БРЗб
4 Клинические примеры
Резюме к 4 главе
Заключение и обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


В результате развивается тканевая гипоксия, что подтверждается снижением
чрезкожного Р , величина которого, по данным Ь. СЬеуэ и соавт. Морфологические исследования1 у больных с облитерирующими заболеваниями обнаружили изменения всех трех компонентов микроциркуляторного русла. При облитерирующем атеросклерозе и эндартериите выявлены однотипные изменения, особенно выраженные, в дистальных отделах конечности Отмечается. Капиллярырезко. Посткапилляры и вснулы резко расширены и преобладают над артериальным отделом микроциркуляции . Для терминальной стадии ХПНК свойственно увеличение количества функционирующих артериовенозных анастомозов, являющихся шунтовыми приспособлениями. При снижении внутрисосудистого давления в
магистральных артериях ниже имеющегося блока отмечается тенденция к полному закрытию просветаартериол и капилляров. С нарастанием тяжести заболевания уменьшается количество функционирующих капилляров замедляется, а иногда и вовсе не определяется капиллярный кровоток. Значительно расширятся базальный слой, усиливается перикапиллярный склероз, часть капилляров фрагментируется и некротизируется. Структурные изменения в мышцах сводятся к гомогенизации, набуханию и отку мышечных волокон 9,,. Компенсаторноприспособительные реакции представлены активацией анаэробного гликолиза, изменением количества капилляров и ядер . Наиболее постоянным, признаком атеросклеротического поражения периферических сосудов является поражение капилляров, питающих мышечные волокна конечностей, дегенеративные изменения эндотелия в. Изменение мелких сосудов отстают от морфологических изменений в крупных сосудах.