Стентирование коронарных артерий при остром инфаркте миокарда

• Автор: Закарян, Нарек Варданович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 22 ил.

1.1. Этиология и патогенез острого инфаркта миокарда.

1.2. Патофизиологическое обоснование ранней репсрфузноинон герапии при остром инфаркте миокарда.
1.3. Методы восстановления коронарного кровотока, эффективность, преимущества н недостатки.

1.4. Современное состояние тромболитнческой терапии.

1.5. Современное состояние транслюмннальной баллонной ангиопластики в лечении ОИМ и ее сравнение с тромболитнческой терапией.

1.6. Стентирование при остром инфаркте миокарда.

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2 Лабораторные методы исследования.

2.3. Электрокардиографическое и эхокардиографичсскос исследование.

2.4. Методика проведения велоэргомстричсского исследования.

2.5. Методика стреесэхокардиографического исследовании.
2.6. Методика выполнения селективной короиарографми и левой веитрнкулографии, анализ данных коронарографин.
2.7. Мегоднка определения клиникозависимой артерии.
2.8. Методика выполнения ТЛБАП и стентирования коронарных артерий, критерии оценки результатов эндоваскулярных вмешательств.
з
2.9. Антигромботическая терапия при экстренной коронарной баллонной ангиопластике и стентирование коронарных артерий.
Глава 3. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СТЕНТИРОВАНИЯ ПРИ ОИМ.
Глава 4. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ СТЕНТИРОВАНИЯ ПРИ ОИМ.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В результате возникает типичная ангнографическая картина стеноза с неровными контурами и дефектами наполнения, обусловленными наличием тромба. В дальнейшем тромб может реабсорбироваться вследствие чего степень выраженности стеноза остается такой же, как до распада бляшки или расти в просвет сосуда и даже вызывать его окклюзию. В последнем случае репарационные процессы приводят либо к увеличению степени стеноза вплоть до полной окклюзии сосуда, либо к реканализации артерии с формированием множественных каналов. Данный механизм имеет место примерно в случаев ОИМ. На основании патологоанатомических исследований установлены характеристики атеросклеротической бляшки с высоким риском распада . Это бляшки с большим липидным ядром, обычно занимающим более се объема, с большим содержанием моноцитпроизводных макрофагов и малым гладкомышечных клеток и гликозаминогликанов. Также было доказано, что чем тоньше фиброзная капсула бляшки, тем выше ее ранимость. К сожалению, коронарография не способна дифференцировать бляшки с высоким и низким риском распада. Однако внутрисосудистое ультразвуковое исследование имеет большие перспективы в этом направлении . При возникновении разрыва атеросклеротической бляшки происходит обнажение и выделение прокоагулянтных субстанций и тромбогенных факторов субэндотелиального пространства сосуда, а также липидного ядра бляшки, в норме изолированных от протекающей крови клетками эндотелия. Такими субстанциями являются компоненты соединительнотканного матрикса сосуда главным образом коллаген и фиброиектин.