Хирургическое лечение активного инфекционного эндокардита атриовентрикулярных клапанов сердца

• Автор: Шамсиев, Гуфрон Абдумавлонович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 190 с. : 13 ил.

Глава 1. Этиология

1. Диагностика активного ИЭ. Консервативная терапия при грибковом эндокардите. Показания к операции. Техника хирургических вмешательств. Начало использования криосохранениых аллографтов. Имплантация КМА в позицию ТК. Глава 2. Функциональная анатомия атриовептрикулярных клапанов. Сухожильные хорды МК. Варианты строения сосочковых мышц МК. Функция МК. Сосочковые мышцы и хорды в запирательной функции МК. Стенка ЛП и фиброзное кольцо. Открытие митрального клапана. Анатомия трикуслидального клапана. Сосочковые мышцы. Фиброзное кольцо. Глава 3. Показания к операции. Методы исследования. Лабораторные методы исследования. Морфологическое исследование. Глава 4 Техника оперативных вмешательств. Протезирование ТК КМА. Следующий важнейший патогенетический компонент ИЭ транзиторная бактериемия, развивающаяся при повреждении кожи иили слизистых оболочек под влиянием различных травмирующих агентов, в том числе при различных медицинских манипуляциях, а также без видимых причин. Интенсивность микробной инвазии в кровоток зависит от объема травмы, времени экспозиции и плотности микроорганизмов в зоне повреждения.


Данным фактом в определенной степени может быть объяснен диссонанс между высокой частотой развития бактериемии, вызванной грамотрицателыюй флорой в частности, при инфекциях кожи и мягких тканей или манипуляциях на урогенитальном тракте и ее низким удельным весом в этиологической структуре ИЭ. Не менее значимым аспектом реализации бактериемии при ИЭ является ослабление естественных защитных сил макроорганизма, обусловленное сопутствующими заболеваниями, иммуносупрессией, возрастом пациентов. В то же время экспериментальные данные свидетельствуют о том, что от момента инвазии микробов в кровоток до их фиксации на створках сердечных клапанов проходит не менее 6 часов, а до образования тромбоцитарнофибри нового слоя, покрывающего адгезировавшиеся бактерии, от до часов . В дальнейшем, в ходе естественного течения заболевания при отсутствии или неадекватности терапии, псрсистирующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетическая роль отводится формированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов ЦИК, содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органахмишенях почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Наряду с этим,на данной стадии выявляются разнообразные серологические нарушения гипериммуноглобулинемия, криоглобул инем ия, снижение концентрации компонентов комплемента, появление ревматоидных факторов. ИЭ . Патоморфологической основой болезни является полипозноязвенный эндокардит, характеризующийся наличием обширных вегетаций па клапанных створках, пристеночном эндокарде с распространением на интиму аорты и крупных сосудов.