Аутологичные костномозговые стволовые клетки в хирургическом лечении больных ишемической болезнью сердца с хронической сердечной недостаточностью

• Автор: Рахмат-Заде, Татьяна Музафаровна
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 123 с. : 19 ил.

1.1. Влияние реваскуляризации на сократительную функцию миокарда левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью.
1.1.1. Жизнеспособный миокард и восстановление систолической
функции ЛЖ после реваскуляризации
1Л.2. Ремоделирование полости ЛЖ и сократительная функция миокарда после реваскуляризации
1.1.3. Влияние типа нарушения локальной сократимости области постинфарктного рубца на сократительную функцию миокарда ЛЖ.
1.1.4. Сравнение консервативной терапии и хирургического лечения у больных с ИБС и ХСН
1.1.5. Заключение
1.2. Костномозговые стволовые клетки в лечении ИБС.
1.2.1. Виды стволовых клеток.
1.2.2. Экспериментальные исследования стволовых клеток
1.2.3. Механизмы действия костномозговых стволовых клеток
1.2.4. Методы введения стволовых клеток
1.2.5. Клинические работы по имплантации стволовых клеток.
1.2.6. Заключение
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных.
2.1.1. Клиническая характеристика
2.1.2. Медикаментозное лечение.
2.2. Структура исследования
2.3. Методы исследования
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Интрамиокардиальный метод введения культуры костномозговых стволовых клеток
3.1.1. Оценка нарушений ритма сердца по данным суточного мониторирования ЭЮ
3.1.2. Оценка сократительной функции миокарда по данным ЭХОКГ.
3.1.3. Оценка перфузии миокарда ЛЖ и сократительной функции миокарда ЛЖ по данным синхронизированной ОЭКТ миокарда с т ТсМ1В
3.1.4. Оценка проходимости шунтов
3.1.5. Клинические примеры.
3.2. Внутривенный метод введения культуры костномозговых стволовых клеток
3.2.1. Клинические примеры.
3.3. Сравнение результатов различных методов лечения.
3.3.1. Оценка желудочковых нарушений ритма сердца по данным суточного мониторирования ЭКГ
3.3.2. Сравнение проходимости шунтов.
3.3.3 Сравнение динамики параметров сократительной функции миокарда ЛЖ по данным ЭХОКГ на фоне различных методов лечения
3.4. Качественная оценка апоптоза в биопсиях миокарда больных с
хронической сердечной недостаточностью
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В начале х годов было показано, что сегменты миокарда с нарушенной сократительной функцией не имеют чтких морфологических изменений при световой и электронной микроскопии у. УапоусгБсКеШе а1. Недавние исследования дают основание усомниться в том, что длительная гибернация стабильное и полностью обратимое состояние. При электронной микроскопии биопсии миокарда, полученных во время операции КШ, обнаружены структурные изменения в зонах спящего миокарда гипер или атрофия отдельных кардиомиоцитов, дегенеративные изменения в клетках, накопление внеклеточного матрикса и увеличение количества фибробластов и макрофагов А. ЕЕаэег а1. Кроме того, при иммуногистохимическом исследовании биопсий показано наличие лейкоцитарной инфильтрации и маркров острого воспаления в зоне жизнеспособного миокарда. Некоторые авторы считают, что гибернация миокарда это динамический воспалительный процесс, который может постепенно вызывать повреждение ткани миокарда, ремоделирование внеклеточного матрикса и фиброз М гii е1 а. Ишемия вызывает изменения во внеклеточном пространстве и внутри клеток, что может быть стимулом для запуска апоптоза А. НашШеПег , 5. Возможно, что частые и длительные эпизоды ишемии, приводящие к оглушению миокарда, могут вызывать дегенеративные изменения в кардиомиоцитах и в итоге гибель клеток через механизм апоптоза с последующим образованием рубца Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, . Улучшение сократительной функции ЛЖ после реваскуляризации у пациентов происходит индивидуально, что, повидимому, связано с тяжестью структурных изменений кардиомиоцитов и длительностью процесса А. ЕаБег ш а1.