Роль системной воспалительной реакции в патогенезе острой тромбоэмбологенной ишемии конечностей

• Автор: Курилов, Александр Борисович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 135 с. : 29 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. Глава ОСТРАЯ ТРОМБОЭМБОЛОГЕННАЯ ИШЕМИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ПОРОГЕ XXI ВЕКА. Методы диагностики и тактические вопросы лечения больных с острой тромбоэмбологенной ишемией конечностей. Наиболее важные механизмы развития синдрома ишемииреперфузии. Роль лейкоцитов в микроциркуляторных нарушениях и в развитии местной и системной воспалительной реакции. Феномены артериоловенулярного шунтирования, гиперперфузии и погейоу при нарушениях микроциркуляции в условиях прекращетшя и возобновления кровотока в тканях
1. Глава II КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ. Общая харасгеристика больных. Методы обследования пациентов. Ангиографическое обследование. Характеристика и методы выполненных оперативных вмешательств. Лабораторные методы диагностики. Методы гистоморфологического исследования. Статистические методы. Дискриминантный анализ наиболее частьтх симптомов у оперированных пациентов с тромбоэмболиями при различных формах исходной ишемии конечности.

Более того, у ,0 больных

причиной острой ишемии нижних конечностей являлся артериальный тромбоз i Р. Наиболее частыми причинами артериальных эмболий конечностей являлись заболевания сердца, включавшие в себя ИБС ,1 и ревматические пороки ,2 Карякин А. М., Мельников М. В. . Некоторые исследователи сообщали, что предрасполагающим фактором тромбоэмболизации, наряду с другими патологическими процессами ОИМ, аневризма левого желудочка, эндокардиты и др. Vi . Следует отметить, что причинами эмболизации в ,0 случаев являются заболевания легких, сахарный диабет и алкогольная интоксикация. У всех пациентов были выявлены два и более фоновых заболевания Алексеев Г. И., Веретник Г. И., . Воспалительные или ишемические процессы в миокарде, в сочетании с снижением сократительной способности левого желудочка, содействуют выпадению фибрина на эндокард пораженного участка и формированию тромба Зорин А. Б., . За последние годы в структуре причин острой артериальной непроходимости магистральных артерий конечностей отмечали увеличение доли инфарктов миокарда до 4,1 Батаков С. С., . Среди поступивших в стационар пациентов ,0 перенесли инфаркт миокарда, 2,0 поступили с острым инфарктом миокарда Затевахин И. И. и др. После перенесенного инфаркта миокарда у ,4 пациентов, примерно на сутки, происходила эмболизация артерий конечностей ii В. У больных с инфарктом миокарда в ,0 i Е. С. . Низкая фракция выброса левого желудочка ,0 и менее приводила к тромбоэмболии периферических артерий, что являлось начальным проявлением кардиомиопатии у больных . Описаны 1ромбоэ.