Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца

• Автор: Коляскин, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.44
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 130 с. : 26 ил.

1. . Патогенез легочной гипертензии при врожденных пороках сердца

1.2. Морфологические особенности легочной ткани у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.
1.3. Современные методы диагностики легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца

1.4. Проблема фармакотерапии синдрома легочной гипертензии

при врожденных пороках сердца

1.5. Хирургическое лечение больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Статистические методы исследования

2.3. Методы клинических исследований.

2.4. Методы инструментальных исследований

2.5. Гистологическое исследование биопгатов легких.
2.6. Изучение качества жизни больных с врожденными пороками
сердца, осложненными легочной гипертензией
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Результаты хирургического лечения больных с врожденными
пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.
3.2. Результаты предоперационной подготовки больных с врожденными
пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.
3.2.1. Гемодинамика у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении ЭМЛОДИПИНОМ.
3.2.2. Функция внешнего дыхания у больных с врожденными пороками
сердца, осложненными легочной гипертензией под действием
амлодипина.
3.2.3. Гистологичсские и морфометрические изменения в легочной ткани больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином.
3.2.4. Качество жизни больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином
3.2.5. Особенности течения послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной
гипертензией.
3.3. Результаты лечения амлодипином больных с врожденными пороками сердца, осложненными резидуальной легочной гипертензией.
3.3.1. Гемодипамика у больных с резидуальной легочной гипертензией
при лечении амлодипином
3.3.2. Функция внешнего дыхания у больных с резидуальной легочной гипертензией под действием амлодипина.
3.3.3. Оценка клинической эффективности применения амлодипина
у больных с резидуальной легочной гипертензией.
3.3.4. Изучение качества жизни больных с резидуальной легочной
гипертензией при лечении амлодипином.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Причиной ее является несоответствие емкости сосудистого русла легких и объема протекающего по нему кровотока без включения активной сосудистой реакции ,,. С присоединением активного фактора спазма легочных сосудов увеличивается ОЛСС, отмечается дальнейший подъем среднего давления в легочной артерии это смешанная форма легочной гипертензии. Спазм является результатом нейрогуморальной регуляции МКК. Он хорошо выявляется с помощью функциональных проб. Изменения легочных сосудов при этом носят компенсаторноприспособительный характер и сводятся в основном к гипертрофии в той или иной степени мышечного слоя мелких легочных артерий и артериол. Эти изменения в сосудах обратимы и после коррекции порока гемодинамики нормализуются. Изолированный спазм не вызывает большого повышения ОЛСС до 0 динссм5, лишь присоединение вторичных морфологических изменений пролиферации интимы, миоэластофиброза и т. У больных с комплексом Эйзенменгера нередко выявляется сходство в строении сосудов МКК с плодом эмбриональногиперпластическая, или склеротическая форма легочной гипертензии 7,3. На фоне высокого ОЛСС артериовенозный сброс практически отсутствует или имеет место обратный сброс крови. Склеротическая форма ЛГ наблюдается и как конечная стадия развития других форм легочной гипертензии 6,,3. Рассматриваемые нами ВПС анатомически характеризуются наличием левоправого сброса и разной степенью выраженности гииерволемии малого круга кровообращения. Было показано, что формирование ЛГ во многом зависит от величины сброса и длительности его существования ,4,8.