Диагностика и лечение симптомов нижних мочевых путей у больных болезнью Паркинсона в сочетании и без доброкачественной гиперплазии простаты

• Автор: Коршунова, Екатерина Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.40
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 25 ил.

Глава 1. Паркинсона. Глава 2. Клиническая характеристика обследуемых больных. Методы неврологического обследования. Методы урологического обследования. Клиническая характеристика методов лечения. Основные характеристики применяемых в исследовании средств патогенетической терапии болезни Паркинсона. Методика элсктростимуляции большеберцового нерва. Анализ эффективности лечения. Глава 3. Оценка нарушений акта мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона по данным дневника мочеиспусканий. Оценка нарушений акта мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона на основании шкалы 1Р. Результаты уродинамических методов исследования. Глава 4. Лечение нарушений акта мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона. Результаты тибиалыюй нейромодуляции у больных болезнью Паркинсона с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Результаты тибиальной нейромодуляции у больных болезнью Паркинсона с нейрогенной детрузорной гиперактивностью и доброкачественной гиперплазией простаты. Паркинсона1

агониста Д2 рецепторов и ремоксиприда селективного антагониста Д2 рецепторов.

Домперидона периферического антагониста 2 рецепторов, через минут после приема 0 мг леводопы и 0 мг Сульпирида центрального антагониста 2 рецепторов. Авторы пришли к выводу, что однократный прием агониста леводопы, как в качестве монодозы, так и в сочетании с Домперидоном, ухудшает симптомы гиперактивного мочевого пузыря. В последующем этим же больным выполняли уродинамическое исследование через 1 месяц лечения леводопой средняя доза 7 8 мг. Оказалось, что в отличие от однократной дозы, постоянный прием леводопы улучшает некоторые уродинамические параметры в фазу наполнения мочевого пузыря объем при первом позыве к акту мочеиспускания и при первом сокращении детрузора , . Аналогичные результаты были получены при экспериментальных исследованиях I О. Представленная точка зрения находит подтверждение в результатах позитрон эмиссионной компьютерной томографии у человека. Результаты исследования показывают связь между снижением плотности допаминергических нейронов в нигростриарной области и вероятностью возникновения детрузорной гиперактивности у больных болезнью Паркинсона . Т. и соавт. Паркинсона в момент детрузорной гиперактивности. По сравнению с контрольной группой здоровые добровольцы у исследуемых больных выявлена повышенная мозговая активность в области мозжечка и отсутствие таковой в области моста. Авторы пришли к заключению, что полученные предварительные результаты позволят в дальнейшем получить новые данные о механизме формирования детрузорной гипсрактивности у таких больных.