Оптимизация локальной противовоспалительной терапии при остеоартрозе коленных суставов

• Автор: Парусов, Илья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 102 с. : 12 ил.

Глава I. Возможности и перспективы применения проспидина в ревматологии Глава II. Глава III. III. Изменение витальных характеристик лейкоцитов и синовиоцитов синовиальной жидкости под воздействием Проспидина Ш. Глава 1У. IV. Оценка интенсивности боли при терапии Проспидином 1У. Оценка утренней скованности при терапии Проспидином 1У. З. Оценка функциональной несостоятельности коленных суставов при лечении Проспидином

1У. У.5. Глава У. Глава УХ. Ix

Практические рекомендации Список литературы

ферментам с провоспалительной активностью СОХ2, оксида азота синтетаза2 , . I1 или 0. Увеличение в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости пациентов с ОА , 4 можег стимулировать ангиогенез через его влияние на сосудистый эндотелиальный фактор роста V . Значительный синовиальный фиброз был обнаружен в синовиальной оболочке пациентов, которые сообщили о боли после восстановительной операции на крестовидной связке 1, и он коррелировал с болыо в коленном суставе у больных с ОА. Уменьшение степени фиброза не отражается на уровнях фактора роста фибробластов 2, что указывает на альтернативные механизмы антифиброзного действия ГК.


Очередным свидетельством важной патогенетической роли синовиального воспаления при ОА явилось обнаружение повышенных
концентраций Среактивного белка, коррелирующих со скоростью прогрессии ОА . Повышение уровня СРБ может отражать субклиническое воспаление в пораженных суставах, что обусловлено цитокинами, включаемыми в общую циркуляцию крови. СРБ, так и ангиогенез. Выраженная активация свободиорадикального окисления при ОА хорошо известна. Ее степень превышает таковую при воспалительных артритах. Считалось, что основным продуцентом радикальных форм кислорода являются хондроциты. Однако, в опытах на клеточной культуре было установлено, что циклы аноксии реоксигенации не влияют на поглощение кислорода и продукцию свободных рад и калов хондроцитами, тогда как синовиоцигы в подобных условиях реагировали резким повышением кислородного метаболизма 3. Именно синовиоциты, а не хондроциты являются основным продуцентом оксида азота при стимуляции клеток 1ЫВ 2. Интересно, что содержание конечных продуктов иерекисного окисления липидов, регистрируемое по уровню малонового диальдегида, достоверно снижалось у больных, получавших лечение препаратами гиалуроновой кислоты, по сравнению с пациентами, которым выполнялась артроскопия . Иммуногистохимические исследования выявили, что изменения в синовиальной ткани больных с ранним ОА характеризуются мононуклеарной клеточной инфильтрацией, увеличением продукции провоспалительных цитокинов и медиаторов суставного повреждения 7, 8. Вчастности в синовиальной ткани у больных с ранним ОА не выявляемым рентгенологически обнаружена значительная клеточная инфиальтрация СЭ4 р 0. СИ р0.