Клиническое значение растворимых рецепторов факторов некроза опухоли альфа при системной красной волчанке

• Автор: Кричевская, Ольга Аркадьевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с.

1.1. Роль цитокинов в развитии аутоиммунных заболеваний.

1.2. Роль фактора некроза опухоли альфа в патогенезе системной красной волчанки.

1.3. Клиническое значение растворимых рецепторов

фактора некроза опухоли альфа.

1.4. Клиническое значение интерлейкина6.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Общая характеристика исследованных больных.

2.2. Характеристика течения и активности СКВ.

2.3. Клинические, лабораторные и инструментальные

методы исследования.

2.4. Статистическая обработка результатов.

Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Уровень фактора некроза опухоли альфа у
больных СКВ.
3.2. Уровень растворимых рецепторов фактора некроза опухоли альфа у больных СКВ.
3.3. Уровень интерлейкина6 у больных СКВ.
3.4. Клиниколабораторные ассоциации ФНОа, рФНОаР
и ИЛ6 у больных СКВ без интеркуррентной инфекции.
3.4.1. Связь концентрации ФНОа, рФНОаР и ИЛ6 с активностью СКВ.
3.4.2. Анализ уровней ФНОа, рФНОаР и ИЛ6 у больных с поражением почек.
3.4.3. Корреляционные связи ФНОа, рФНОаР и ИЛ6 с
клиниколабораторными параметрами и между собой.
3.5. Связь ФНОа, рФНОаР и ИЛ6 с особенностями течения системной красной волчанки.
3.5.1. Анализ в зависимости от продолжительности болезни.
3.5.2. Анализ в зависимости от наличия или отсутствия обострения заболевания.
3.5.3. Анализ в зависимости от картины течения болезни
до определения ФНОа и рФНОаР.
3.5.4. Анализ влияния различных комбинаций уровней ФНОа и рФНОаР на исходы заболевания.
Глава 4. Обсуждение полученных результатов.
Выводы и практические рекомендации.
Список литературы


Наряду с провоспалительными, для ИЛ6 характерны и противовоспалительные эффекты, опосредованные синтезом и секрецией антагонистов провоспалительных цитокинов рИЛ1 Р, рФНОаР, обеспечивающих негативную регуляцию воспаления. Сбалансированность цитокиновой регуляции основывается на равновесии альтернативных по биологической активности пулов молекул, нарушение которого ведет к развитию патологии. В зависимости от функции цитокины очень схематично могут быть разделены на группы обеспечивающие воспалительный ответ ИЛ1, уинтерферон, ФНОа, клеточную деструкцию ИЛ2, ИЛ5, ФНОа, уинтерферон, выработку антител ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6, ИЛ9, ИЛ, ИЛ, аллергические реакции ИЛ3, ИЛ4, ИЛ5, ИЛ9, ИЛ и обладающие противовоспалительными свойствами ИЛ4, ИЛ, трансформирующий
фактор ростар. Такая упрощенная классификация, с одной стороны, отражает присущие цитокиновой сети плейотропизм и избыточность. С другой стороны, сложность ее функционирования обусловлена наличием синергистов, антагонистов и естественных ингибиторов цитокинов 9. Примером сложной системы взаимосвязи в цитокиновой сети и цитокиновой регуляции адаптивного иммунного ответа, является дифференцировка Тхелперов в субпопуляции рисунок 2. Рисунок 2. Цитокиновый контроль дивергенции Тхелперов на ТМ и ТЬ2типы. Сплошными стрелками отмечены превращения клеток, прерывистыми влияние указанных цитокинов на соответствующие клетки, их дифференцировку и пролиферацию. Знак отсутствует положительное влияние, знак отрицательное влияние. Мф макрофаги ТК тучные клетки МК МКклетки ИФН интерферон.