Дисфункция эндотелия и электрическая нестабильность миокарда у пациентов с остеоартрозом и ревматоидным артритом

• Автор: Заводчиков, Андрей Александрович
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 98 с. : 9 ил.

1.1 Физиологическое значение вазодилатирующей функции сосудистого эндотелия и методы ее исследования
1.2 Проблемы эндотелиальной дисфункции при ревматических и сердечнососудистых заболеваниях
1.3 Патогенетическое значение электрической нестабильности миокарда в ревматологии и кардиологии.

Глава II. Материалы и методы исследования

.1 Клиническая характеристика больных.

.2 Методы исследования

Глава III. Сравнительная характеристика показателей функционального состояния эндотелия и вариабельности ритма сердца у больных остеоартрозом и ревматоидным артритом
Глава IV. Влияние аэробных физических тренировок на функциональное состояние эндотелия и показатели вариабельности ритма сердца у больных остеоартрозом
Глава V. Влияние аэробных физических тренировок на функциональное состояние эндотелия и показатели вариабельности ритма сердца у больных ревматоидным артритом.

Глава VI. Обсуждение результатов исследования

Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


V. i опубликовали статью в журнале , в которой заявили о роли эндотелия в регуляции тонуса сосудов . Они показали, что, вводя ацетилхолин в сосуд, находившийся в состоянии сократимости, имеет место релаксация только при наличии эндотелия, в то время как отсутствие эндотелиальной выстилки, напротив приводит к вазоконстрикции. Позднее было открыто вещество, которое, являясь основным медиатором эндотелия, и приводит к вазодилатации. Оно было идентифицировано, как оксид азота 0. Синтез 0 осуществляется синтазой, которая имеет три изоформы нейрональная, индуцируемая и эндотелиальная. С помощью данного фермента катализируется пятиступенчатое окисление аргинина до цитруллина и 0 0. Нейрональная синтаза участвует в регуляции роста и дифференцировки клеток центральной нервной системы и, предположительно, в их восстановлении после локальных ишемических повреждений головного мозга 7. Индуцируемая синтаза принимает участие в синтезе высоких концентраций 0, которые способны стимулировать Тклеточное звено иммунитета и воздействовать цитотоксически, что отражает возможное участие оксида азота в подавлении некоторых этапов канцерогенеза ,4. Эндотелиальной синтазе отводится ведущая роль в обеспечении постоянного базисного уровня 0, который ассоциируют с реализацией механизмов локальной эндотелиальной цитопротекции и поддержанием сосудистого гомеостаза. Снижение активности этой изоформы приводит к нарастанию эндогенной недостаточности оксида азота и является одним из ключевых звеньев патогенеза ишемической болезни сердца ИБС 0.