Влияние цитостатиков и оральных антикоагулянтов на клинико-гемостазиологические показатели у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией

• Автор: Масина, Ирина Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 158 с. : 5 ил.

Гемостазиологические изменения у больных СКВ и ССД чрезвычайно вариабельны и представлены всеми стадиями синдрома постоянного внутрисосудистого свертывания, клинические проявления которого весьма разнообразны сетевидное ливедо, подногтевые кровоизлияния, некроз кожного покрова, мигрень, инсульт, артериальные и венозные тромбозы, а так же геморрагический синдром, который отражает гппокоагуляционную фазу , . Состояние системы гемостаза у данной категории больных зависит от многих факторов, в том числе и от проводимой терапии 6. Для лечения СКВ и ССД используется практически весь арсенал, существующих в медицине противовоспалительных и цитотоксических препаратов , . Глюкокортикоиды оказывают важное влияние не только на воспаление и иммунные реакции организма, но и воздействуют на процессы свертывания крови. ГК усиливают тромбоиитопоэз, адгезию и агрегацию тромбоцитов, тем самым способствуя развитию тромбозов , . Продолжительное их применение приводит к снижению иммунной защиты и фибринолиза, нарушению антиагрегантной активности сосудистой стенки , 2.


Этот процесс реализуется при участии крунномолскулярных гликопротсинов, в первую очередь фактора
Виллсбранда ФВ, фибронектина, фибриногена. ФВ присутствует в плазме, мегакариоцитах, в альфа гранулах тромбоцитов и в тельцах i ЭК 8, 9, 2. Он необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелшо, именно через него тромбоциты адгезируются к коллагеновым волокнам и микрофибриллам. Участие ФВ в адгезии тромбоцитов обеспечивается связыванием с III рецепторами мембраны ТЦ в присутствии тромбина, АДФ или коллагена. Это взаимодействие усиливает адгезию и агрегацию тромбоцитов, способствуя микротромбированию , , 7, а также активацию фактора VIII тромбином , 4, 7, 8. При активации эндотелия происходит усиление синтеза и высвобождения этого гликопротеина 5, 8, 7. При васкулитах отмечено увеличение концентрации в сыворотке крови ФВ и антигена ФВ ФВАг 3, 4, , 1, 2, 3, 6. ТЦ, концентрации растворимых фибринмономерных комплексов, фибриногена, а также снижение антитромбина III отмечалось у больных с ДВСсиндро. СКВ, ССД, ГВ, УП , , , ,. Фибронектин ФИ предположительно влияет на адгезию ТЦ к коллагену, а совместно с ФВ на адгезию к внеклеточному матриксу эндотелиальных клеток сосудов 2. Высокий уровень ФВАг нередко сочетается с нарушением фибрииолитичсской активности плазмы кропи. Активация сосудистого компонента свертывания на фоне гиперфибриногенемии, выраженной активации тромбоцитов и угнетения фибринолиза отмечена у больных СКВ, ССД, ГВ , , 4, 2, 5, 7, 5. С. Тромбин в свою очередь осуществляет дальнейшее развитие воспалительных процессов. Это создает порочный круг, прогрессирующий и приводящий к сосудистым поражениям 2.