Антицитокиновая терапия ревматоидного артрита

• Автор: Лукина, Галина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 223 с. : 27 ил.

1.1 Современные представления о патогенезе ревматоидного артрита РА как предпосылка биологической терапии

1.2 Основные объекты современной биологической терапии РА

1.2.1 Фактор некроза опухоли а ФНОа.

1.2.1.1 Нейтрализация фактора некроза опухоли а с помощью специфических антител .

1.2.1.2 Нейтрализация ФНОа посредством растворимых рецепторов к ФНО рФНОР

1.2.2 Нейтрализация активности интерлейкина1 ИЛ1.

1.2.3 Блокирование функции СЕМ Тлимфоцитов.

1.2.4 Другие принципы биологической терапии

1.3 Анализ роли интерферонагамма в патогенезе РА.

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1 Открытое исследование эффективности и переносимости химерных моноклональных антител к ФНОа препарат инфликсимаб.
3.2 Исследование терапевтического эффекта и переносимости антител к
интерферонуу антиИФу при ревматоидном артрите.
3.2.1 Открытое контролируемое рандомизированное исследование
антицитокиновой терапии
3.2.2. Двойное слепое плацебоконтролируемое исследование
антител к ИФу в сопоставлении с антителами к ФНОа
3.3. Открытое исследование эффективности и переносимости
моноклональных гуманизированных антител к молекуле СЕМ.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Открытое исследование эффективности и переносимости химерных моноклональных антител к ФНОа препарат инфликсимаб. ИФу при ревматоидном артрите. СЕМ. ГЛАВА IV. ВЫВОДЫ. Цитокины плейотропны, т. Кроме того, различные цитокины нередко оказывают одинаковое действие, что, повидимому, имеет компенсаторноприспособительное значение. К настоящему времени идентифицировано более 0 цитокинов. Общепринятой классификации их пока нет. ИЛ 2 и 4,
интерферонгамма ИФу провоспалительные фактор некроза опухолиа ФНОа, ИЛ1, ИЛ6 антивоспалительные ИЛ4 и особенно ИЛ хемокины, усиливающие хемотаксис клеток ИЛ8 факторы роста, регулирующие рост и дифференциацию незрелых элементов крови, ИЛ3, ИЛ7, гранулоцитарный и гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующие факторы ГКСФ и ГМКСФ, эритропоэтин. Функции различных цитокинов, в том числе провоспалительных и иммунорегулирующих, тесно переплетаются. В частности, ИФу усиливает продукцию ФНОа и ИЛ1, увеличивая тем самым выраженность воспалительных процессов ,,. НЬА I или II классов и затем представляет главной клетке, ответственной за клеточный иммунитет С Тлимфоциту рисунок 1. Рисунок 1. Взаимодействие макрофага и СЭ4 Тлимфоцита. Воспаление п. В процессе взаимодействия и взаимного активирования эти клетки продуцируют цитокины, являющиеся кардинальными медиаторами иммунных и воспалительных реакций. Так, макрофаги вырабатывают ФНОа и ИЛ1, а СЭ4 Тлимфоциты подтип ТН1 ИФу и ИЛ2. Пока точно не установлены те антигены суставных тканей, по отношению к которым развивается аутоиммунный ревматоидный процесс.