Анализ антидеструктивного эффекта метотрексата и низких доз глюкокортикоидов при ревматоидном артрите в реальной клинической практике

• Автор: Марченко, Жанна Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 167 с.

1.1 Патогенез ревматоидного артрита

1.1.1 Ангиогенез. Роль сосудистого эндотелиального фактора

роста в патогенезе ревматоидного артрита.

1.2 Влияние метотрексата на деструктивные изменения суставов при ревматоидном артрите
1.3 Патогенетические механизмы противовоспалительного, иммунодепрессивного и антидеструктивного действий глюкокортикоидов при ревматоидном артрите
1.4 Влияние глюкокортикоидов на деструктивные изменения суставов при ревматоидном артрите
1.5 Патогенез глюкокортикоидиндуцированного остеопороза при ревматоидном артрите и его взаимосвязь с ревматоидной деструкцией суставов

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Сравнительная оценка клиниколабораторного эффекта комбинированной терапии и монотерапии метотрексатом и низкими дозами глюкокортикоидов при ревматоидном артрите
3.2 Влияние комбинированной терапии и монотерапии метотрексатом и низкими дозами глюкокортикоидов на уровень сосудистого эндотелиального фактора
роста при ревматоидном артрите
3.3 Влияние длительной комбинированной терапии и монотерапии метотрексатом и низкими дозами глюкокортикоидов на рентгенологическое прогрессирование деструкции суставов при ревматоидном артрите
3.4 Оценка влияния длительной комбинированной терапии и монотерапии метотрексатом и низкими дозами глюкокортикоидов на минеральную плотность костной ткани
3.5 Взаимосвязь клинических, лабораторных показателей активности ревматоидного артрита и прогрессирования деструкции суставов при комбинированной терапии и
монотерапии метотрексатом и низкими дозами
глюкокортикоидов т.
3.6 Оценка эффективности и переносимости комбинированной терапии и монотерапии метотрексатом и низкими дозами
глюкокортикоидов
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ4
ВВЕДЕНИЕ л. Глава 1. Ангиогенез. Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Глава 3. Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ. ВЫВОДЫ. Разрушен. Рис. Прогрессирование суставных поражений при ревматоидном артрите. Ангиогенез. Одним из необходимых условий опухолеподобного роста паннуса и его инвазии в хрящевую и костную ткань при РА считается неоангиогенез, т е. Ангиогенез АГ это процесс ответвления новых микрокапилляров от сосудовпредшественников. Он является нормальным физиологическим процессом, который характерен для неонатального роста, и практически не происходит в сформировавшемся здоровом организме исключениями являются заживление ран и репродуктивный цикл, однако сопровождает целый ряд патологических процессов, для которых характерен избыточный рост сосудов. Наиболее яркими примерами АГ являются атеросклероз, язвенная болезнь, диабетическая ретинопатия, псориаз, РА, развитие коллатсралей при инфаркте миокарда, опухолеобразование . При РА имеет место эндотелиальная пролиферация синовии, при этом вновь образовавшиеся сосуды состоят практически из эндотелиальной выстилки, состояние которой отражает эндотелийассоциированный антиген СП . Экспрессия СШ1 иммуногистохимический маркер активации эндотелиальных клеток в синовиальной оболочке при РА представлена на рис.