Клинико-диагностическое значение исследования активности гуаназы, гуанозиндезаминазы, гуанозинфосфорилазы, пуриннуклеозидфосфорилазы в лизатах лимфоцитов, эритроцитов и плазме крови больных остеоартро

• Автор: Григорьянц, Сергей Робертович
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 211 с. : 13 ил.

Часть I. Глава 1. ПАТОЛОГИИ. Глава 2. Часть И. Глава 3. Больные остеоартрозом. Глава 4. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИИ. Определение активности гуанозиндезаминазы. Глава 5. ЗЫ, ГУАНОЗИНДЕЗАМИНАЗЫ, ГУАНОЗИНФОСФОРИЛАЗЫ, Г1УРИНУКЛЕОЗИДФОСФОРИЛАЗЫ В ЛИЗАТАХ ЛИМФОЦИТОВ, ЭРИТРОЦИТОВ И ПЛАЗМЕ КРОВИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
Глава 6. Энзимные показатели у больных остеоартрозом в зависимости от наличия синовита. Энзимные показатели у больных О А с синовитом. Энзимные показатели у больных ОА без синовита. Энзимные показатели у больных остеоартрозом в зависимости от степени функциональной недостаточности суставов. Глава 7. Энзимные показатели у больных подагрой с интермитгирующей формой 8
порядке инозин, гуанозин, аденозин. При 1часовой инкубации изолированных гепатоцитов цыпленка более гуанозина и гуанина превращается в ураты, тогда как доля катаболизированного аденозина составляет всего 7. Катаболизм гуанозина идет в двух направлениях через дезаминирование до ксантозина под действием гуанозиндезаминазы ГЗДА или через фосфоролиз до гуанина под действием гуанозинфосфорилазы ГФ.


Кристаллы урата натрия лучше растворяются в плазме, чем в синовиальной жидкости. На растворимость уратов т уйго влияют , температура, ионная сила, связь с белками плазмы и мукополисахаридами соединительной ткани. Минимальная растворимость МК отмечена при 7,0,0. Показано, что в физиологических условиях около уратов связано с сывороточными белками. При подагре повышен уровень свободной МК и снижен уровень связанной. В норме в организме функционируют контрольные механизмы гомеостаза, поддерживающие постоянство уровня уратов в крови . Причинами гиперурикемии могут являться 1 усиление образования МК вследствие повышения скорости катаболизма пуриновых нуклеотидов по различным причинам продукционная гиперурикемия 2 снижение экскреции уратов с мочой вследствие дефектов транспортных систем дистальных канальцев нефрона ретенционная гиперурикемия . Выявлено, что причинами усиления образования МК могут быть генетически обусловленные дефекты ряда ферментов пуринового метаболизма снижение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы ГГФРТ, аденинфосфорибозилтрансферазы и повышение активности 5фосфорибозил1пирофосфатсинтетазы ФРПФсинтетазы 2. При дефиците ГГФРТ нарушается способность к реутилизации гипоксантина, поэтому единственным путем метаболизма гипоксаптина является его окисление до мочевой кислоты. Выраженный дефицит ГГФРТ приводит не только к возникновению подагры, но и к психоневрологическим изменениям спастичности, хореоатетозу, умственной отсталости, аутоагрессивности синдром ЛешаНихена.