Особенности клинического течения гонартроза у женщин с метаболическим синдромом

• Автор: Воронкова, Наталья Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 172 с. : 27 ил.

1.1. Эпидемиологические данные остеоартроза коленных суставов
1.2. Факторы, влияющие на течение гонарроза
1.3. Современные представления о патогенезе остеоартроза
1.4. Роль воспаления в развитии гонартроза И. Метаболический синдром
III. Гормональные изменения при остеоартрозе коленных суставов и при ожирении
IV. Поражение коленных суставов при метаболическом синдроме
Глава 2. Клиническая характеристика и методы обследования больных
Глава 3. Комплексная оценка остсоартрозного процесса в коленных суставах при метаболическом синдроме
3.1. Клинические и функциональные особенности гонартроза у больных с метаболическим синдромом
3.2. Особенности антропометрических параметров и распределения жировой ткани у больных с гонартрозом и метаболическим синдромом
3.3. Особенности липидного и углеводного обменов и последовательность развертывания метаболического синдрома у больных остсоартрозом
3.4. Гемодинамические особенности больных гонартро
зом и метаболическим синдромом
3.5. Особенности гормонального фона у больных с гонартрозом и метаболическим синдромом
3.6. Наличие эндотелиальной дисфункции и оценка ее влияния на компоненты МС и течение гонартроза
3.7. Влияние наличия синовита на выраженность клинических проявлений гонартроза
3.8. Влияние артериальной гипертензии на течение гонартроза
3.9. Влияние абдоминального ожирения на клинические особенности остеоартроза коленных суставов
3 Влияние нарушений липидного спектра на клинические проявления гонартроза
Глава 4. Оценка влияния немедикаментозных мероприятий режима двигательной активности, изменения стереотипа питания и гипотензивной терапии ингибиторами АПФ в процессе длительного наблюдения на течение гонартроза Обсуждение результатов исследования
Практические рекомендации
Список литературы


Эти соединения выполняют функцию гасителя напряжений, обуславливая их перераспределение, снимают эффект концентрации напряжения, являются идеальной смазкой в суставах, обеспечивают смещение слоев соединительной ткани относительно друг друга, участвуют в поддержании естественного напряженного состояния тканей. ПГ обеспечивают уникальные адаптационные свойства хряща. Около ПГ хряща представляет собой аггрекан. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератаисульфата и гиалуроновой кислоты. Структура аггрскана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает агггрекан идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав 4, 6, 8, , , , , , , 5, 4, 1, 3. Характерным признаком, отражающим деструкцию хряща при ОА, является потеря матриксом ГАГ ХС, КС, ГК поверхностной, промежуточной и глубокими зонами. Кроме того, происходит уменьшение молекулы ПГ, которая становится способной к выходу из матрикса хряща. Измененные мелкие ПГ способны всасывать воду, но не могут прочно ее удерживать. Избыточная вода поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется, приводя к снижению резистентности хряща 5, 6, 0, 1, 2, 3, 4, 1, 2, 3, 5, 5, 4, 6. Для целостности хряща необходимо, чтобы постоянно синтез хондроцитами протеогликанов, гиапуроновой кислоты, коллагена в результате естественного обмена был равен их теряемому количеству. Нарушение динамического равновесия анаболических и катаболических процессов ведет к возникновению ОА. Основные механизмы развития ОА связаны с несбалансированностью процессов репарации и деградации в суставном хряще сначала в количестве, а позже и во времени, снижением хондроцитами синтеза протеогликанов и коллагена тип И , 1, 4.