Клинико-диагностичское значение исследования активности 5'-нуклеотидазы, ксантиноксидазы, ксантиндегидрогеназы в лизатах лимфоцитов, эритроцитов и плазме крови больных системной склеродермией

• Автор: Карпова, Оксана Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 157 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Глава 1. МЕДИКОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПУРИНО
ВОГО МЕТАБОЛИЗМА И ОТДЕЛЬНЫХ ЕГО ФЕРМЕНТОВ
Часть И. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Глава3 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Выделение лимфоцитов, эритроцитов, их подсчет
и приготовление лизатов клеток
3.2. Определение активности ксантиноксидазы в лизатах лимфоцитов, эритроцитов и плазме.
3.3. Определение активности ксантиндегидрогсны в лизатах лимфоцитов, эритроцитов и плазме
3.4. Определение активности 5нуклеотидазы в лизатах лимфоцитов, эритроцитов и плазме.
Глава 4. ПОКАЗАТЕЛИ АКТИВНОСТИ ЭНЗИМОВ В КРОВИ.
ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ.
Глава 5. ЭНЗИМНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ У БОЛЬНЫХ
СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ
5.1. Энзимные исследования у больных ССД с I степе
нью активности патологического процесса
5.2. Энзимые исследования у больных ССД с степс
. ныо активности патологического процесса.
5.3. Энзимные исследования у больных ССД с III сте
пенью активности патологического процесса
ОБСУЖДЕНИЕ.
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Классическим примером этому являются синтетические аналоги гипоксантина аллопуринол 0 7 и. КО в лечении подагры. В настоящее время известно достаточно много лекарственных пре. КО и блокирующих синтез МК и генерацию супероксидных радикалов. Многие из них по химической структуре близки к аналогам ксантина и гипоксантина. К ним относятся кофеин и производные ксантина 2, 6, верапамил 5, мофебутазон 9, мербарон 7, седуксен , азатиоприн 1, аскорбиновая кислота 5, тенидап 5, каптоприл 2, пеницилламии 5, препараты никотиновой кислоты . В то же время, до настоящего времени механизм ингибиции многих вышеперечисленных препаратов не совсем понятен. В экспериментальных моделях ишемииреперфузии за счет супероксидных радикалов, генерируемых КОсистемой, наблюдалось поражение кожи 8, желудка 5, 3, кишечника 5, 8, почек 6, 5, 2, печени 5, 8, легких , 1, 5, 9. Но предварительное введение животным аллопуринола или предотвращало повреждения органов и тканей, или значительно уменьшало их интенсивность 9. То есть, логично предположить, что аллопуринол является ингибитором КО Оформы и препятствует генерированию
супероксидов. Но, в то же время, подобный феномен имеет место и при ишемииреперфузии миокарда, а многими исследователями показано отсутствие КО в миокарде, как и субстратов КО ксантина и. КОреакции. Подобная ситуация объясняется тем, что здесь имеет место генез супероксидов из других источников, а не за счет КОсистемы. Следовательно, аллопуринол не ингибирует активность КО, а лишь участвует в нейтрализации супероксидных радикалов, как аскорбиновая кислота 7, 1,2.