Клинико-диагностическое значение определения антител к фибронектину у больных системной красной волчанкой и системной склеродермией с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбен

• Автор: Кочнева, Любовь Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.39
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 201 с. : 6 ил.

ЧАСТЬ I. ГЛАВА 1. Иммунопатогенез системной красной волчанки. Иммунопатогенез системной склеродермии. ГЛАВА 2. Роль фибронектина и антител к нему в патогенезе ревматических заболеваний. ЧАСТЬ И. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Иммобилизация антигена. Иммунологические исследования
4. Общсклиническис лабораторные исследования. Статистическая обработка полученных результатов. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. ГЛАВА 7. Значение эстрогенной стимуляции в развитии СКВ доказано серией клинических наблюдений с мониторингом гормонального профиля, а также экспериментальными исследованиями волчанки на животных. Описана регуляторная роль эстрогенов в отношении лимфоцитов и макрофагов 0,,7,. Имеются данные о протективной роли андрогенов в отношении развития болезни. У мужчин с СКВ выявлено снижение содержания тестостерона и относительное повышение эстрадиола в крови. В эксперимен те у мышей линии 1ВЫЛУ введение эстрогенов сопровождалось повышением продукции антител к ДНК, особенно класса , обладающих нефротоксичностыо, и снижением клиренса ЦИК.


Напротив, введение самкам тестостерона приводило к снижению активности аутоиммунного процесса 7,,. Таг фаю, что среди провоцирующих факторов СКВ называют роды, беременность и аборты, также доказывает значимость гормонального фона в активации Вклональной экспансии ,. В качестве инициирующего фактора развития заболевания, вероятнее всего, выступает вирусный агент, в пользу чего свидетельствуют накопленные в настоящее время косвенные данные выявление в органах и тканях больных СКВ вирусоподобных цитоплазматических включений, антител к вирусной двуспиралыюй РНК и других маркеров хронической вирусной инфекции 7,,4,0. Непосредственный инфекционный возбудитель СКВ не установлен, однако выявлен ряд вирусов, претендующих на роль пускового агента вирус
ЭпштейнаБарр, ретро и питомегалопирус, вирусы простого герпеса, кори, краснухи, паротита, парагриппа и др. ЭпштейнаБарр. В отношении последнего механизма существуют определенные сомнения, поскольку титр и аффинность антител, продуцируемых в отсутст вие помощи со стороны Тклегок, остаются низкими, а процесс перехода к поликлональной гиперпродукции аутоантител неясен ,. Патогенез СКВ включает четыре теоретические стадии развития заболевания предрасположенность, фазу индукции, фазу развития и фазу повреждения 7. В фазе индукции происходит выработка Тклсточных стимулов для Вклеток, имеющих специфичные к аутоантигенам поверхностные иммуноглобулины. Ключевым моментом является активация СЭ4 Тклстки в результате связывания се с аутоантигеном, презентируемым Вклеткой в окружении молекул главного комплекса гистосовмсстимости класса II.