Патогенетическая терапия травматического шока на догоспитальном этапе (экспериментально-клиническое исследование)

• Автор: Лоленко, Андрей Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 140 с. : 22 ил.

ГЛАВА I. Травматический шок. Состояние проблемы. Травматический шок этиология, патогенез, местная и общая реакция организма, осложнения. Методы диагностики и лечения травматического шока. Обоснование применения 7,5 раствора натрия хлорида в ранней терапии травматического шока. Обоснование применения даларгина, инстенона и милдроната при травматическом шоке на догоспитальном этапе. ГЛАВА. II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика исследуемых животных. Общая характеристика больных с травматическим шоком. Методика эксперимента у крыс. Методика интенсивной терапии травматического шока на догоспитальном этапе с использованием даларгина, либо милдроната и 7,5 раствора натрия хлорида. Характеристика методов исследования у крыс. Характеристика методов исследования у больных с травматическим шоком. ГЛАВА III. РАЗРАБОТКА И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ. Они защищают от деструктирующего действия биологические структуры клетки и обладают выраженной способностью связывать перекисные радикалы, обрывая цепные реакции свободнорадикального окисления , .


Сброс венозной крови через легочные шунты в артериальное русло ведет к развитию гипоксемии и нарастанию метаболического ацидоза , 5, 2, 3. Возникают кровоизлияния в альвеолы, мелкие бронхи. Снижение содержания кислорода уменьшает синтез сурфактанта , , , , 2, 9, что способствует спадению альвеол и нарушению вентиляции легких 9, 1, 8, 9. В дальнейшем, все эти патогенетические факторы играют большую роль в возникновении острого респираторного дистресс синдрома 8, , , 0, 9, 3, 1,7, 3. Гиповолемия и низкое перфузионное давление приводят к снижению внутриорганного кровотока и возникновению тканевой гипоксии 7. В результате гипоксии развивается дефицит АТФ, ацидоз и повреждение биомембран, что приводит к высвобождению биологически активных веществ БАВ. Под действием БАВ начинается дилатация прекапиллярных сфинктеров, возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла. Просвет капилляров становится узким в результате слипания эндотелиальных клеток, адгезии активных полиморфноядерных лейкоцитов. Повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу , , , . Все это ведет к еще большим нарушениям внутриорганного кровотока. Расстройства микроциркуляции служат преобладающим механизмом неадекватной экстракции кислорода тканями уже в компенсаторной фазе шока, когда декомпенсации центральной гемодинамики еще не произошло. В таком случае, возникает необходимость быстрого адекватного восполнения ОЦК и купирования расстройств микроциркуляции.