Плазмаферез и вопросы его оптимизации при синдроме острого легочного повреждения у больных перитонитом

• Автор: Петров, Владимир Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 149 с. : 26 ил.

1.1. Синдром острого легочного повреждения у больных
общим перитонитом
1.2. Роль эндогенной интоксикации в патогенезе острого
легочного повреждения при перитоните.
1.3. Современные методы экстракорпоральной детоксикации
в интенсивной терапии перитонита.
1.4. Плазмозаменители их основные свойства и возможность применения при СОЛПОРДС у больных перитонитом.
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
2.1. Клиническая характеристика изученного
контингента больных.
2.2. Методы исследования .
2.3. Методы проведения детоксикации
ГЛАВА 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГАЗООБМЕНА В ЛЕГКИХ
ПРИ СИНДРОМЕ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕ1ИЯ У БОЛЬНЫХ ОБЩИМ ПЕРИТОНИТОМ
3.1. Характеристика исходного состояния газообмена в легких в группах больных перитонитом с различными
вариантами объемозамещения при плазмаферезе
3.2. Характеристика исходного состояния газообмена в легких у больных третьей группы в зависимости от тяжести
осгрого легочного повреждения
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОБМЕННОГО ПЛАЗМАФЕРЕЗА НА ГАЗООБМЕН В ЛЕГКИХ ПРИ СИНДРОМЕ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ
4.1. Состояние основных компонентов газообмена в легких в зависимости от программ объемозамещающей инфузионнотрансфузионной терапии при плазмаферезе
4.2. Влияние плазмафереза с применением коллоидов на основе гидроксиэтилкрахмала на газообмен в легких при различной тяжести синдрома острого легочного повреждения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
БИБЛИОГРАФИЯ


Тем самым, он способствует структурным и метаболическим изменениям эндотслиоцитов, нарушает проницаемость клеточных мембран, активирует образование других цитокинов и эйкосаноидов, вызывая апоптоз и некроз эндотелиальных клеток легких 1, 7, 8, 1, 3. Установлено, что эпителиоциты бронхов и альвеол под влиянием выделяют интерлйкин 8 и интерлейкин 4. Существует мнение, что интерлейкин 8 является одним из наиболее важных цитокинов в патофизиологии острого легочного повреждения 5, 8. Согласно имеющимся данным 0 при исследовании бронхоальвеолярной жидкости у больных с СОЛПОРДС на фоне сепсиса отмечено значительное увеличение уровня интерлейкина 8, по сравнению с кардиогенным отеком легких. В современной литературе 6, 3, 1, 0, 9, 9, 9 большое значение в развитии СОЛПОРДС придается оксиду азота 0. Интерес к оксиду азота обусловлен, прежде всего тем, что он вовлекается в регуляцию множества функций, включая сосудистый тонус, сократимость миокарда, агрегацию тромбоцитов, нейротрансмиссию, синтез АТФ и белков, иммунную защиту 4, 6, 5. Кроме того, оказывает и повреждающий эффект 4, 3, 9. Согласно имеющимся данным 8, 4 возможные негативные последствия повышения провоспалительных цитокинов заключаются в том, что активированные цитокинами и бактериальными эндотоксинами альвеолярные макрофаги усиливают синтез 0, 4. В этих условиях увеличивается уровень продукции 0 эпителиоцитами бронхов и альвеол, нейтрофилами, тучными клетками, эндотелиоцитами и гладкими моноцитами легочных сосудов. Выделяемый из макрофагов оксид азота быстро проникает в бактерии, грибы и ингибирует жизненно важные группы ферментов.