Оценка нарушений системы транспорта кислорода у больных с недостаточностью миокарда левого желудочка при алкогольном абстинентном синдроме

• Автор: Лукин, Александр Васильевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 129 с. : 21 ил.

Глава I. Глава II. Глава III. Глава IV. Еа Эффективная артериальная упругость

ЛАС ограничивается гипердинамическим типом кровообращения, сокращением времени прохождения крови по легочному сосудистому руслу Замотаев И. П., Рябов Г. А., i . Данные процессы приобретают особую значимость при АН Замотаев ИЛ. Замотаев ИЛ. АЖ. Она сопровождается патологическим распределением перфузии с реверсией апикальнобазалыюго градиента iii С. Нарушения перфузии сопровождаются феноменом раннего экспираторного закрытия дыхательных путей i . V. . Кассиль В. Л., , развитием артериальной гипоксемии Замотаев И. П., . Формируется альвеолярнокапиллярный кислородный дисбаланс, отражающий интенсивность метаболических процессов и служащий причиной нарушений метаболизма. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ЛАС ключевой элемент нарушений транспорта кислорода, так как последний напрямую связан с общей гемодинамикой Антонов А. А., и функциональным состоянием миокарда. СН приводит к прогрессивному ухудшению оксигеяации крови в легких , и нарушению кислородного гомеостаза.


СН приводит к прогрессивному ухудшению оксигеяации крови в легких , и нарушению кислородного гомеостаза. Ведущее значение в гипоксическом поражении органовмишеней и развитии левожелулочковой недостаточности имеет перефузка давлением i . V. . Алкоголизм это ведущий фактор риска, при котором возникает алкогольная артериальная гипертензия Жиров И. В. и соавт. Дзяк В. Н. и соавт. Драггкииа О. М. и соавт. При ААС транзиторная гипертония шлястся облигатным симптомом Огурцов П. М. аЦ , . У больных с алкоголизмом, повышение АД выявляется в 3 раза чаще, чем в общей популяции мужчин Дзяк В. Н. и соавт. ЛГдоминирующий фактор риска сердечнососудистых событий i . V. , i . М. . М. . I. . Гипертензия препятствует перфузии миокарда i , , способствует развитию обструктивиых поражений коронарных сосудов и вызывает количественные нарушения в гемодинамике коронарных сосудов i . Ее сочетание с гипертрофией миокарда значительно ухудшает прогноз i Р. АЛ. II. Аинамика коронарного кровотока связана с динамикой АГ, которая препятствует перфузии миокарда i , и вызывает количественные нарушения виприсердечиой гемодинамики коронарных сосудов i . Снижение АГ и соотвстствешю постнафузки положительно влияет па баланс кислорода в миокарде . АГ определяет жесткость аортальной стенки и скорость пульсовой волны, которые являются предикторами сердечнососудистого риска Карпман В А. V., Сторожаков И. АГ при ААС связана с гиперакхтшацией симпатической нервной системы и ренинапгиотензинальдосгероновой системы i . Задиончсшю и соавт.