Эфферентные методы в комплексе интенсивной терапии синдрома острого повреждения легких у больных перитонитом

• Автор: Обухов, Валентин Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 293 с. : 20 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ стр.

Г СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИИ.

ВВЕДЕНИЕ .

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Общая характеристика синдрома острого повреждения легких у больных перитонитом.

1. 2. Синдром эндогенной интоксикации при перитоните

1.2. 1. Источники бактериальной инфекции при перитоните.

1.3. Патогенез СОПЛ у больных перитонитом

1.4. Патофизиология нарушений газообмена при СОПЛ

1.5. Влияние хирургического стресса и анестезии на

газообменную функцию легких

1.6. Методы интенсивной терапии СОГЛ
1.6. 1. Санация очагов инфекции.
1.6.2. Органосистемная поддержка.
1. 6. 2. 1. Респираторная терапия
1. 6. 2. 2. Поддержка системной и легочной гемодинамики.
1. 6. 3. Коррекция эндотоксемии .
1. 6. 3. 1. Эфферентные методы в комплексе интенсивной терапии
больных перитонитом
ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ НАБЛЮДЕНИЙ, МЕТОДОВ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2. 2. Методы исследования и лечения больных.
2. 3. Эфферентные методы лечения больных .
ГЛАВА 3. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГАЗООБМЕНА У
БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ
ПЕРИОДЕ
3. 1. Газовый состав крови и альвеолярного воздуха.
3. 2. Вентиляция .
3. 3. Легочный кровоток .
3. 4. Диффузионная способность альвеолокапилляриой мембраны
3.5. Легочный шунт
3. 6. Легочная гемодинамика и функциональное состояние
правого желудочка сердца
3.7. Водный баланс в легких.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ЭФФЕРЕНТНЫХ МЕТОДОВ 1А ДЫХАТЕЛЬНУЮ ФУНКЦИЮ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ
4. 1. Газовый состав крови и альвеолярного воздуха
4. 2. Вентиляция.
4.3. Легочный кровоток .
4.4. Вентиляционноперфузионное соотношение
4.5. Диффузионная способность легких .
4. 6. Легочный шунт .
4. 7. Легочная гемодинамика и функциональное состояние
правого желудочка сердца
4. 8. Водный баланс у больных перитонитом в раннем
послеоперационном периоде
ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ЭФФЕРЕНТНЫХ МЕТОДОВ НА КИСЛОРОДНЫЙ РЕЖИМ И ДИНАМИКУ ПОЛИОРГАННОЙ
ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ
5. 1. Динамика маркеров степени тяжести ЭИ у больных
перитонитом в ранние сроки после операции
5. 2. Кислородный режим и динамика полиорганной дисфункции.
ГЛАВА 6. ОЦЕНКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРСОНАЛЬНОГО КОМПЬЮТЕРА
6. 1. Сбор и обработка аппаратной информации
6. 1. 1. Измеряемые показатели.
6.1.2. Вычисляемые показатели
6.2. Структура программы.
6. 3. Оценка состояния газообмена в легких.
ГЛАВА 7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


С целью дифференциальной диагностики легочного фиброза к нозокомиальной пневмонии у больных с ОПЛ ряд авторов рекомендуют биопсию лег ких, что имеет важное прикладное значение, т. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ ГАЗООБМЕНА ПРИ ОПЛ. Важнейшей патофизиологической характеристикой септического ОПЛ по мнению многих авюров является рестриктивный характер изменений механических свойств легких, сопровождающийся уменьшением воздушности легких вследствие сокращения легочных объемов и емкостей [, , 3, 6, 2, 4]. Исследованиями, выполненными у больных с ОПЛ, установлено прогрессирующее снижение податливости легких и грудной клетки, проявляющееся возрастанием тотального (Ctot), динамического (Cdin), статического (Cst) комплайнса [, , I , 6, 2]. Согласно данным, приводимым в литературе, основными причинами, ведущими к развитию рестриктивного синдрома у больных ОПЛ являются отек и клеточная инфильтрация легочного интерстиция, микроателектазирование, периферическая бронхоконсгрикция, краниальное смещение диафрагмы [, , , 2]. Отек легочного интерегиия рассматривается в качестве одной из ведущих причин, приводящих к снижению податливости легких у больных с ОПЛ, что подтверждается тесной корреляционной связью между объемом внесосудистой жидкос ти в легких и возрастанием CL [, , 6]. Микроателектазирование также способствует снижению податливости легких вследствие резкого возрастания градиента давлений, необходимого для расправления ателектазированных участков до 0 см. Ателектазирование в легких у больных с ОПЛ, как показали исследования с использованием компьютерной томографии, не является гомогенным: невептилируемые и маловенгпли-руемые зоны коллабированной легочной ткани чередовались с малоизмененны-ми и неизмененными вентилируемыми участками, а общая закономерность распределения ателектазированных участков находилась в зависимости от гравитационного фактора [, , 9, 0, 4]. Подобная гетерогенность механических свойств легких помимо снижения податливости легочной паренхимы приводит к нарушению распределения вдыхаемого воздуха в легких, особенно при механической вентиляции, вследствие преимущественного поступления воздуха в неизмененные участки легких [, 1, 6, 3 , 8] . Еще одной причиной, приводящей к формированию рестриктивного синдрома у больных с ОПЛ является увеличение легочного неэластического сопротивления (RL), а также аэродинамического сопротивления (Raw) [, 6, 2, 4, 2]. Применение бронхолитиков у больных с ОПЛ сопровождалось снижением Raw и увеличением податливости легких [6, 1]. Изучение механических свойств легких у больных с ОПЛ показало также снижение эластической отдачи (EL), что является признаком утраты эластического каркаса легких [, 6, 2, 3I4J. Снижение эластической тяги легких, противодействующей экспираторному закрытию дыхательных путей, приводит к снижению их стабильности и способствует увеличению объема закрытия, что еще более усиливает неравномерность распределения вдыхаемого воздуха в легких вследствие появления невентилируемых зон [2, 4]. Рестриктивный синдром приводит к резкому возрастанию работы дыхания у больных с ОПЛ, при этом значительная часть энергии расходуется на преодоление эластического сопротивления, что в конечном итоге определяет неэффективность энергозатрат и тяжесть состояния больных [, , 2, 4]. Как известно, эффективность легочного газообмена в значительной степени зависит от состояния кровообращения в легких: объемного легочного кровотока, распределения его по зонам в соответствии с вентиляцией, капиллярной перфузии [, , , 7, 1, 0]. У больных с ОПЛ отмечены разнонаправленные изменения объемного кровотока в легких, что видимо связано с фазовостью изменений гемодинамики в зависимости от течения септического процесса, исходным состоянием сердечнососудистой системы [, , , 7, 4]. Известно, что режим минутного объема кровообращения оказывает существенное влияние на Ра. Гипердинамическое состояние кровообращения, характерное для сепсиса, сопровождается увеличением объемного кровотока в легких, усилением общей неравномерности венти-ляционно-перфузионных отношений вследствие снижения V/Q [, , 1].