Гидрогелевый сорбент ИХАНТ в комплексном лечении хирургического сепсиса

• Автор: Мухаммаднодирзода, Нодир
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 110 с. : 4 ил.

1.1. Хирургический сепсис патогенез, клиника, диагностика 9

1.2. Современные проблемы лечения хирургического сепсиса

1.3. Хирургические методы детоксикации в лечении сепсиса

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. Влияние i vi и гндрогслевого гемосорбента ИХАНТ на клинические и биохимические показатели крови больных хирургическим сепсисом.

3.1. Основные характеристики гидрогелевого сорбента ИХАНТ

3.2. Влияние гидрогелевого сорбента ИХАНТ i vi на клинические и биохимические показатели крови больных хирургическим сепсисом.
3.3. Влияние гидрогелевого сорбента ИХАНТ i vi на клинические и биохимические показатели лимфы у больных хирургическим сепсисом.
Глава 4 Особенности комплексной интенсивной терапии у больных с хирургическим сепсисом
4.1. Консервативная интенсивная терапия.
4.2. Хирургическое лечение
4.3. Хирургические методы детоксикации
4.3.1. Влияние гидрогелевого сорбента ИХАНТ i viv на клинические и биохимические показатели крови больных хирургическим сепсисом.
4.3.2. Влияние гидрогелевого сорбента ИХАНТ i viv на клинические и биохимические показатели лимфы больных хирургическим сепсисом.
4.3.3. Комбинация гемо и лимфосорбции гидрогелевым
сорбентом ИХАНТ i viv
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации 9
Литература


Это взаимодействие сопровождается активацией последних и синтезом группы белков противовоспалительных цитокинов ТЫРа, 1Ь1, 1Т6, 1Ь8, эйкозаноидов, ЬГ, тромбоксанов, некоторых факторов роста и дифференцировки клеток колониестимулирующие факторы и др Эти цитокины обладают широким спектром биологического действия, проявляющегося в многообразии изменений метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, в первую очередь ЦНС 7, 9, , . Такие цитокины, как ТМРа и 1Ь, действуя как синергисты, по принципу обратной связи запускают реакции, приводящие к развитию лихорадки, вазодилатации, сердечнососудистых нарушений и лактатацидоза 3, 9. ШРа и 1Ь1р стимулируют продукцию многих важных эффекторных молекул, включая провоспалительные 1Ь6, 1Ь8, ШРу и противовоспалительные цитокины растворимые рецепторы ТЫРа, антагонист рецептора 1Ь1,1Ь4, 1Ь, оксид азота. Увеличение про и противовоспалительных цитокинов и оксида азота коррелирует с развитием полиорганной недостаочиости при сепсисе и септическом шоке 8, 2. Также цитокины увеличивают экспрессию эндотелиальными клетками молекул адгезии, в частности селектинов, которые облегчают продвижение лейкоцитов и межклеточных молекул адгезии к клеткам кровеносных сосудов, что приводит к прилипанию лейкоцитов к эндотелию и их диапедезу 3. Под действием ЬР8 грамотрицательных бактерий снижается экспрессия тромбомодулина, увеличивается уровень протромботического тканевого фактора и антифибринолитического ингибитора активатора плазминогена1 3.