Оптимизация анестезиологического обеспечения у больных с сопутствующей вертебробазилярной недостаточностью

• Автор: Костылев, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 0 с. : 235 ил.

ГЛАВА I. Патофизиологические механизмы развития послеоперационного затянувшегося пробуждения и продленной ИВЛ






1. К вопросу о генезе постнаркозной дисциркуляторной энцефалопатии 1. ГЛАВА П. ГЛАВА III. Рисунок 1. Уровни компрессии сосудистонервного пучка а до входа в поперечные отростки б в канале поперечных отростков в при выходе из канала поперечных отростков. Факторы, вызывающие нарушения кровотока по сосудам шеи, можно условно разделить на две категории, действующие постоянно или имеющие временный характер. К первым относятся атеросклеротические окклюзии и стенозы, сдавления артерий и вен остеофитами, перегибы с фиксированным сужением просвета сосудов. Ко вторым смещение сосудов мышцами шеи при их растяжении, подвывихи суставных отростков, перегибы с изменяющимся просветом артерий и вен в момент запрокидывания головы и. Верещагин Н. В., . К особенностям механизмов нарушений кровотока при экстравазальных компрессиях, чаще всего вертеброгенного характера, следует отнести взаимосвязь этих нарушений с изменениями положения головы.


К особенностям механизмов нарушений кровотока при экстравазальных компрессиях, чаще всего вертеброгенного характера, следует отнести взаимосвязь этих нарушений с изменениями положения головы. К
обычной физиологической компрессии сосудов присоединяется дополнительное сдавление на уровне унковертебральных соединений. Смешение или умеренное сдавление артерий и вен остеофитами в таких случаях при запрокидывании или повороте головы может привести к полному закрытию ее просвета с развитием в этот момент стволовой симптоматики за счет временной или стойкой недостаточности кровообращения в ВББ, пока не восстановится коллатеральное кровообращение. Таким образом, в момент перемены положения головы в основе развития ВБ1 лежат два механизма механическое сдавление сосудов шеи и раздражение их нервных сплетений с последующим вазоспазмом. Нарушение исходного коллатерального кровотока на фоне шейного остеохондроза сопровождается срывом адекватного кровообращения в ВББ с последующей дисциркуляцией как артериальной, так и венозной. Анализ литературы и наш многолетний опыт исследований в области нейрофизиологии позволяет утверждать, что наиболее оптимальным в диагностике венозных дисгемий является системный подход к оценке этиологии, патогенеза и клиники венозных дисциркуляций, итогом которого может быть назначение адекватного лечения ii . К.А vi С. М . В . Тесная взаимосвязь венозной и ликворной дисциркуляции зачастую приводит к гипертензивным проявлениям, палитра которых разнообразна от субклинических, в виде изменения венозного рисунка на глазном дне.