Профилактика послеоперационных острых повреждений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта и гастродуоденальных кровотечений у больных, перенесших операции на сердце в условиях ис

• Автор: Бобкова, Анна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 101 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. Обзор литературы

1.1. Особенности течения послеоперационного периода

у кардиохирургических больных

1.2. Частота возникновения, характер и распространенность острых повреждений слизистой оболочки проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта
1.3. Современные методы диагностики острых повреждений слизистой оболочки проксимальных отделов ЖКТ

1.4. Патогенез острых повреждение слизистой оболочки проксимальных отделов ЖКТ

1.5. Кислотопродуцирующая функция желудка и методы ее определения

1.6. Современные методы профилактики острых зрозивно-язвенных
поражений слизистой оболочки э/селудка иДПК
ГЛАВА II. Материал и методы исследования
2.1. Предмет исследования
2.1.1. Исходное состояние исследуемых пациентов
2.1.2. Оперативные вмешательства
2.1.3. Характеристика больных в послеоперационном периоде
2.2. Методы исследования
2.2.1. Планирование рандомизированного исследования
2.2.2. Эзофагогастродуоденоскопия
2.2.3. Методики лечебной эндоскопии
2.2.4. Хромогастроскопия
2.2.5. Пристеночная рН-метрия
2.2.6. Методы статистической обработки данных

ГЛАВА III. Результаты собственного исследования
3.1. Результаты обследования пациентов, получавших в послеоперационном периоде блокаторы Н2-рецепторов гистамина
3.2. Результаты обследования пациентов, получавших в послеоперационном периоде ингибиторы протонной помпы
3.3. Результаты сравнения групп больных
3.4. Результаты эндоскопического обследования пациентов на 5-е сутки после операции
3.5. Результаты эндоскопического обследованш пациентов на 9-е сутки после операции
3.6. Результаты исследования кислотообразующей функции желудка
на 5-е сутки после операции
3.7. Результаты исследования кислотообразующей функции желудка
на 5-е сутки после операции
3.8. Результаты определения профилактической значимости применения антисекреторных препаратов в ближайшем послеоперагщонном
периоде
ГЛАВА IV. Заключение
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
гдк гастродуоденальное кровотечение;
Дпк двенадцатиперстная кишка;
ЕЬ окислительно-восстановительный потенциал;
жкт желудочно-кишечный тракт;
ивл искусственная вентиляция легких;
ик искусственное кровообращение;
ИГІГІ ингибиторы протонной помпы;
нк недостаточность кровообращения;
нпвс нестероидные противовоспалительные средства;
ПА пережатие аорты;
р02тк парциальное давление кислорода в ткани;
сво системный воспалительный ответ;
тк трехстворчатый клапан;
ЦАМФ циклический аденозинмонофосфат;
ЭГДС эзофагогастроду оденоскопия.

гипергастринемия, прогрессируют явления атрофического гастрита, а у ряда пациентов отмечается обратимое повышение плотности эндокринных клеток (ECL-клеток) слизистой оболочки желудка, вырабатывающих гистамин. Эти изменения бывают обычно выраженными только лишь при длительном применении высоких доз И1111 (более 4 лет) [127, 158]. Однако подробное изучение взаимоотношения атрофического гастрита и ИПП показало, что препараты этого класса существенно не влияют на морфологическую структуру слизистой оболочки желудка. Связь между прогрессированием хронического атрофического гастрита и применением препаратов данной фармакологической группы не была установлена [140, 158]. Причиной гипергастринемии при приеме омепразола и других ингибиторов протонной помпы является выраженное подавление желудочной секреции этими препаратами, вследствие чего антральный отдел желудка защелачивается и по принципу обратной связи увеличивается синтез и секреция гастрина G-клетками в антральном отделе желудка [29]. Так, при приеме омепразола уровень сывороточного гастрина возрастает в среднем в 2-3 раза от исходного, так как данный препарат наряду с блокадой протонной помпы париетальных клеток ингибирует D-клетки, где происходит синтез соматостатина. В этих условиях G-клетки, которые продуцируют гастрин, начинают усиленно функционировать и продуцировать большее количество гастрина. Однако в специально спланированном исследовании было показано, что гипергастринемия связана еще и с наличием в желудке больных Helicobacter pylori [161]. Проведенные в последние годы исследования по безопасности ИПП показали, что при длительном применении этих препаратов не повышается риск развития злокачественных опухолей и не ускоряется развитие или прогрессирование кишечной метаплазии [127, 129, 158].
Взаимодействие ИПП с другими препаратами обусловлено особенностями их метаболизма. Все используемые в клинической практике ИПП являются замещенными бензимидазолами и метаболизируются в