Острый респираторный дистресс-синдром: проблемы диагностики и интенсивной терапии

• Автор: Грицан, Алексей Иванович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 373 с.

Список принятых сокращений. Введение. ГЛАВА I. Современные представления об остром респираторном дистресссиндроме при критических состояниях организма различного генеза обзор литературы с. Респираторный дистресссиндром взрослых с. Респираторный дистресссиндром новорожденных с. Современные аспекты этио патогенеза острого респираторного дистресссиндрома при критических состояниях организма. Респираторный дистресссиндром взрослых. Респираторный дистресссиндром новорожденных с. Клиника и диагностика острого респираторного дистресссиндрома с. Респираторный дистресссиндром взрослых. Респираторный дистресссиндром новорожденных с. Основные направления интенсивной терапии РДСВ с. Варианты респираторной поддержки на этапах интенсивной терапии РДСВ. Основные направления интенсивной терапии и варианты респираторной поддержки РДСН. Осложнения методов респираторной поддержки при остром респираторном дистресссиндроме с. ОРДС. ГЛАВА II. Материалы н методы исследования, использованные в работе с. ГЛАВА III.


В этих условиях часть легочного кровотока
приходится на безвоздушные участки, развивается гипоксемия, способствующая повреждению альвеолярных капилляров. Немаловажное значение в развитии РДСН имеет состояние кардиопульмональной системы новорожденного. У глубоко недоношенных новорожденных в генезе синдрома большую роль играет функционирующий артериальный проток ФАП, со сбросом крови слева направо. Левоправый шунт через проток приводит, как правило, к объемной перегрузке левого желудочка, ухудшению кровоснабжения, вследствие относительного вазоспазма, а также усилению отечнолегочного синдрома Эйгенсон О. Б., . У глубоко недоношенных новорожденных детей в развитии РДСН большую роль играет анатомическое строение миокарда. Известно, что в связи с относительно меньшим по сравнению со взрослым содержанием контрактильных элементов, он не может развивать адекватное напряжение во время систолы и менее растяжим в диастолу, что в условиях увеличения пред и постнагрузки приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию левожелудочковой недостаточности i . Несколько иной характер носят гемодинамические нарушения у более зрелых недоношенных и доношенных детей. Патологические изменения связаны с наличием легочной гипертензии. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к сбросу крови справа налево через овальное окно и сосуды легких, разгружает малый круг кровообращения, что усугубляет гипоксемию ii . В конечном итоге, легочная вазоконстрикция способствует возобновлению фетального кровообращения, а также внутрилегочному шунтированию i , .