Обоснование клеточно-ассоциированной антибактериальной и иммунокорригирующей терапии при внегоспитальной пневмонии

• Автор: Кузин, Владимир Викторович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 14 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений. 4

Введение
Глава 1. В негоспитальная пневмония современные взгляды на патогенез проблемы и перспективы этиотропной и патогенетической терапии обзор литературы

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Характеристика клинического материала

2.2. Методика проведения клеточноассоциированной фармакотерапии .

2.3. Функциональнобиохимические методы исследования

2.4. Исследование иммунного статуса.

2.5. Анализ показателей внешнего дыхания

2.6. Показатели кислородного бюджета организма и КОС

2.7. Статистическая обработка результатов исследования
Глава 3. Динамика синдрома показателей иммунного статуса и эндогенной интоксикации у больных ВГП на фоне традиционного лечения и клеточноассоциированной фармакотерапии.
3.1 Изменения иммунного статуса.
3.2. Динамика маркеров эндогенной интоксикации
Глава 4. Влияние клеточноассоциированной фармакотерапии на функциональное состояние легких при различном течении пневмонии
4.1. Изменения газообменной функции легких и кислотноосновного состояния
4.2. Изменения внешнего дыхания.
Глава 5. Клиническая и экономическая эффективность клеточноассоциированной фармакотерапии при внегоспитальной пневмонии
5.1. Влияние К АФТ на клиническое течение ВГП.
5.2. Анализ эффективности антибактериальной терапии при ВГП .
5.3. Оценка экономической эффективности КАФТ.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации .
Список литературы


В результате местного раздражения развивается серозный воспалительный отек с усиленным размножением микроорганизмов, располагающихся по периферии отека 0. Процесс распространяется путем расплывания отечной жидкости из пораженных альвеол в соседние межальвеолярные поры Кона. Характерной является быстрота образования выпота, большое содержание в нем фибрина, что значительно затрудняет фагоцитоз микробов нейтрофилами и обеспечивает массивность поражения легочной ткани. Для крупозной пневмонии характерно малое поражение бронхов, которые остаются проходимыми 4, 5, 6. При очаговых пневмониях в зоне воспаления под действием микробного экзотоксина происходит быстрое образование очага некроза и ограничение участка воспаления от окружающей ткани. В большинстве случаев начальный воспалительный процесс развивается в бронхах. Очаги имеют небольшие размеры, занимая ацинус или дольку, но иногда сливаются, образуя более крупные очаги 0, 1, 6. Микоплазменные и вирусные пневмонии характеризуются преимущественно интерстициальными изменениями, когда отмечаются отек и инфильтративнопролиферативные изменения в межальвеолярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной ткани , 1. Основными патогенетическими звеньями заболевания, приводящими к развитию дисфункции жизненно важных органов и систем при пневмонии, являются синдром дыхательной недостаточности, эндогенная интоксикация и иммунологические нарушения 6, 8, 3, 8, 0. Газообменная функция легких при пневмониях значительно изменяется, особенно у больных с тяжелым течением заболевания.