Детоксикационная функция легких и ее коррекция у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью (ОПН)

• Автор: Вахобов, Ахад
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 143 с. : 1 ил.

1.1. Патогенез гестоза беременности.
1.2. Острая почечная недостаточность, обусловленная гестозом беременности
1.3. Участие легких в системе детоксикации
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования
Глава 3. НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У РОДИЛЬНИЦ С ГЕСТОЗАМИ, ОСЛОЖНЕННЫМИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
3.1. Показатели токсичности плазмы смешанной венозной крови и
оттекающей артериальной крови.
3.2. Показатели токсичности лимфы
Глава 4. НЕКТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ ПОСЛЕ КОМПЛЕКСНОЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Особенности комплексной интенсивной терапии острой почечной недостаточности у родильниц с гестозами.
4.2. Хирургические методы детоксикации.
4.3. Показатели токсичности плазмы смешанной венозной крови и оттекающей артериальной крови
4.4. Показатели токсичности лимфы
Глава 5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ И ПРОГНОЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ФУНКЦИИ ЛЕГКИХ У РОДИЛЬНИЦ с ГЕСТОЗАМИ, ОСЛОЖНЕННЫМИ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
5.1. Показатели токсичности плазмы смешанной венозной крови и
оттекающей артериальной крови
5.2. Показатели токсичности лимфы.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА


В организме беременной женщины фетоплацентарный комплекс является своего рода аллотрансплантантом и служит уникальным примером взаимной иммуюло
гической терпимости между аллотканыо плода и материнскими тканями . Гестоз может быть результатом дисбаланса между материнскими антителами и антигенной структурой плода. При беременности, осложненной гестозом, увеличивается выработка различных антител, и их концентрация в значительной степени связана с количеством циркулирующих иммунных комплексов. Отложение этих комплексов на поверхности эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов, вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, 1М и систему комплемента 1, 2. Высказывается предположение о связи между антифосфолипидными антителами и тяжелыми формами гестоза. Клинические эффекты антифосфолипидного синдрома обусловлены связыванием антифосфолипидных антител с фосфолипидами оболочек эндотелиальных клеток. Антитела, связанные с обладают прямым повреждающим действием на эндотелий, снижают синтез простациклина, вследствие чего утрачивается способность сосудистой стенки предупреждать спазм, агрегацию тромбоцитов и вниутрисосудистый тромбоз. Возникают иммунные васкулиты с хориндецидуальными повреждениями с высвобождением тканевого тромбопластина, фибрина, фибриногена и вазоактивных медиаторов, включая простагландины. При этом нарушается баланс между различными простагландинами, завершающийся артериолоспазмом, рассеянным внутрисосудистым свертыванием и увеличением проницаемости эндотелия. Последний влияет на регуляцию сосудистого тонуса, активность тромбоцитов и состояние сердечнососудистой системы в целом с помощью выброса в сосудистое русло различных вазоактивных факторов.