Метаболизм селена при тяжелой черепно-мозговой травме у детей

• Автор: Казиахмедов, Виталий Анварович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 142 с. : 23 ил.

1.1 .Современное состояние проблемы патогенеза тяжелой черепно мозговой травмы у детей.

1.2. Метаболизм селена при критических состояниях.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных детей

2.2. Принципы составления формализованной карты

2.3. Методы исследования

2.3.1 Методика исследования концентрации селена в биологических жидкостях

2.3.2 Методика исследования концентрации метаболитов, отражающих активность процессов перскисного окисления липидов

2.4. Методы статистического анализа данных

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ

ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Динамика концентрации селена у пациентов с тяжелой черепно мозговой травмой
3.2. Динамика концентрации селена у пациентов с экстрацеребральной патологией
3.3. Сравнительная оценка концентрации селена у пациентов с тяжелой черепномозговой травмой в зависимости от степени угнетения сознания
3.4. Сравнительная оценка концентрации селена у пациентов с тяжелой черепномозговой травмой в зависимости от респираторной поддержки
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПРОЦЕССОВ НОЛ НА МЕТАБОЛИЗМ СЕЛЕНА
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


К ним относятся такие механизмы, как локальная воспалительная реакция, воздействие медиаторов воспаления на ткани головного мозга, кальцийопосрсдованное повреждение ЦНС, повышенный выброс возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата, увеличение концентрации окиси азота ключевого звена процессов свободнорадикального и псрскисного окисления липидов. Кроме всего выше сказанного, при черепномозговой травме имеет место повышенная концентрация циклооксигеназы1 ЦОГ1 и ЦОГ2, также являющихся ферментами, участвующими в процессах свободнорадикального окисления Боева Е. М., Крыжановскин Г. Н., Розанов В. А. и соавт. Е. . В основе любой воспалительной реакции лежит продукция свободных радикалов кислорода и медиаторов воспаления. Не является исключением и травматическое поражение головного мозга. Среди наиболее важных медиаторов и биологически активных веществ, участвующих во вторичном повреждении ЦНС, можно отметить такие как брадикинин, ацетилхолин и аденозинтрифосфат АТФ, в результате действия которых происходит синтез и выделение свободных радикалов, в частности, окиси азота Боева Е. М., Крыжановскин Г. Н., Розанов В. А. и соавт. Брюно Б. Активные частично восстановленные кислородсодержащие радикалы АКР это высокотоксичные химически реакционноспособные молекулы с нечетным количеством электронов, способные повреждать клеточные мембраны, хроматин и белки. В условиях нормального функционирования организма АКР это физиологические метаболиты, синтезируемые в эндоплазматическом ретикулумс в результате функционирования микросомальной окислительной системы цитохрома Р.