Коррекция гипоксии и некоторых метаболических нарушений в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда

• Автор: Амагыров, Валерий Павлович
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 126 с.

ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ПРОБЛЕМА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ И СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ИХ КОРРЕКЦИИ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА обзор литературы

1.1. Проблема метаболических расстройств при остром инфаркте миокарда

1.1.1. Нарушения свободнорадикального окисления при остром инфаркте миокарда.

1.1.2. Особенности нарушений метаболизма при остром инфаркте миокарда

1.2. Современное состояние вопроса коррекции метаболических расстройств в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Инструментальные методы исследования.

2.3. Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда

2.4. Методы оценки кислородного баланса организма.

2.5. Методы исследования системы антиоксидантной защиты и интенсивности процессовперекисного окисления липидов.гг
2.5.1. Получение материалов для исследований
2.5.2. Определение концентрации восстановленного глутатиона.
2.5.3. Определение активности глутатионпероксидазы
2.5.4. Определение концентрации малонового диальдегида
2.5.5. Определение концентрации гемоглобина.
2.6. Методы оценки степени тяжести эндогенной интоксикации
2.7. Методы статистической обработки результатов исследований.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО КЛИНИКОИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ
ИНФАРКТ ОМ МИОКАРДА.
3.1. Особенности клинического течения острого инфаркта миокарда в зависимости от тяжести острой сердечной недостаточности.

3.2. Формирование и течение нарушений кислородного баланса организма при осложненных формах острого инфаркта миокарда.
3.3. Нарушения свободнорадикального окисления при осложненных формах острого инфаркта миокарда.
Глава 4. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ВКЛЮЧЕНИЯ ПЕРФТОРАНА И ЦИТОФЛАВИНА В ИНТЕНСИВНУЮ ТЕРАПИЮ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА, ОСЛОЖНЕННОГО ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ.
4.1. Влияние цитофлавина на клиническое течение острого инфаркта
миокарда
4.2 Влияние перфторана и цитофлавина на клиническое течение острого инфаркта миокарда.
4.3. Влияние перфторана и цитофлавина на показатели кислородного баланса организма
4.4. Влияние перфторана и цитофлавина на состояние некоторых показателей свободнорадикального окисления.
4.5. Течение эндогенной интоксикации у больных с острым инфарктом миокарда на фоне применения перфторана и цитофлавина
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
списоклитературы л7.т.7 .7 т
ПРИЛОЖЕНИЯ.
Примеры успешного лечения больных в остром периоде трансмурального инфаркта миокарда с острой сердечной недостаточности III1V класса тяжести по ii Т., i ., с использованием перфторана и цитофлавина
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ау2 артериовенозная разница по кислороду
ра парциальное давление в артериальной крови
раР респираторный индекс
ЗзрСН фракция шунтируемой крови
уо2 потребление кислорода в 1 мин 8ТРО
АТФ аденозинтри фосфат
АЧТВ активированное частичное тромбопластиновое время
АФК активные формы кислорода
вг восстановленный глутатион
внсмм вещества низкой и средней молекулярной массы
гп глутатионпероксидаза
ИБС ишемическая болезнь сердца
ил интерлейкин
кио2 коэффициент использования кислорода
кос кислотноосновное состояние
куо2 коэффициент утилизации кислорода
КФ креатинфосфокиназа
МДА малоновый диальдегид
одн острая дыхательная недостаточность
осн острая сердечная недостаточность
оим острый инфаркт миокарда
оп олигопептиды
пол перекисное окислениелипидов
ПФОС перфторорганические соединения
сдг сукцинатдегидрогеназа
СРокисление свободнорадикальное окисление
у.е. удельных единиц
ФНО фактор некроза опухоли
ЭИ эндогенная интоксикация
МВКФК МВфракция крсатинфосфокиназы
цАМФ циклический 3, 5аденозинмонофосфат
ВВЕДЕНИЕ


Исследовать воздействие перфторана и цитофлавина на течение метаболических расстройств у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью IIIV класса тяжести, по ii Т. Оценить клиническую эффективность совместного использования, перфторана и цитофлавина в. IIIV класса тяжести по ii Т. Обосновать целесообразность включения в комплексную интенсивную терапию инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью IIIV класса тяжести по ii Т. Научная новизна. Vi. ГIV класса тяжести по ii Т. Впервые наюснове клинических данных выявлено, что использование цнтофлавина в интенсивной терапии острого периода в первые двое суток инфаркта миокарда, осложненного острой сердечной недостаточностью IIIV класса тяжести по ii Т. Впервые установлено, что включение в интенсивную терапию острого инфаркта миокарда, осложненного тяжелой сердечной недостаточностью, перфторана в первые двое суток и цитофлавина начиная с третьих до десятых суток, оказывает кардиопротекторное действие, а также приводит к снижению глубины гипоксии тканей, снижению активности процессов перг КИСНОГО окисления ЛИПИДОВ и уровня эндотоксемии. Практическая значимость. Данные проведнного исследования позволяют рекомендовать включение в комплексную интенсивную тсрапику острого инфаркта миокарда, осложненного развитием острой сердечнойнедостаточности 1IIV класса тяжести по ii Т. У больных с острым инфарктом миокарда, осложненнымострой сердечной недостаточностью IIIV класса тяжести по ii Т. Выявленные при ОИМ. Использование перфторана и цитофлавина, как метода интенсивной терапии, в коррекции нарушений транспорта кислорода и гипоксии тканей, а также их метаболических последствий, является эффективным подходом лечения ОИМ, осложненного тяжелой сердечной недостаточностью. Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены на Всероссийской научной конференции Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях СанктПетербург, , на III Съезде анестезиологов и реаниматологов СевероЗапада России СанктПетербург, , на X Съезде анестезиологов и реаниматологов России СанктПетербург, , на IIIСъезде фармакологов России Фармакология практическому здравоохранению СанктПетербург, , Всероссийской конференции, посвященной летию МУЗ ГК БСМП им. В.В. Лпгапова г. УланУдэ, , Конгрессе Всероссийского общества специалистов по сердечной недостаточности Сердечная недостаточность Москва, . По теме диссертации опубликовано 6 работ, 2 работы опубликованы в
журналах, рекомендуемых ВАК. Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, 2 глав результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций и спЖка литературы, вспточающего3 источникаизних0 отечественных и зарубежных. Работа содержит таблиц. Глава 1. В клинической практике значение свободнорадикальных СР процессов в функционировании клеточных мембран, их роль в адаптации организма к гипоксии, в дезадаптации и прямом разрушении клеток больного организма является признанным фактом , . Окислительный стресс проявляется нарушением баланса в системе прооксидантантиоксидант в сторону прооксиданта . Патофизиологическими факторами окислительного стресса являются гипоксия ишемия, воспалительная и стрессорная реакции, которые наблюдаются при инфаркте миокарда . В связи с этим антиоксидантная коррекция окислительного стресса у больных ОИМ представляется весьма перспективным направлением интенсивной терапии . Проявления окислительного стресса выявлены при кардиохирургических вмешательствах, в трансплантологии и при хирургических операциях, что значительно ограничивает эффективность современной терапии и хирургии названных состояний , , 9, 1, 6. Свободнорадикальная теория повреждения кардиомиоцитов, нейронов и легочной ткани обусловливает развитие таких критических состояний как оглушенный преходящее постишемическое нарушение локальной сократимости миокарда, возникающее после реперфузии миокард, отек мозга и дыхательная недостаточность , 9, 3, 9, 1, 8.