Оптимизация инфузионной терапии при лечении констриктивно-стенотической ангиопатии у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями

• Автор: Шаталов, Владимир Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 102 с. : 4 ил.

1.1. Патогенез КС АП
1.2. Клиническая и инструментальная диагностика КСАП.
1.3. Профилактика и лечение КСАП.
1.4. Механизмы влияния на мозговой кровоток и подходы к реализации эффектов 3Н терапии.
1.5. Резюме
ГЛАВА
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
ГЛАВА
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Сравнительная характеристика групп
3.2. Изменение гемодинамики, реологических свойств крови и допплерографических показателей мозгового кровотока после начала индуцированной гипертензии.
3.3. Оценка влияния гиперволемической и нор.моволе.мической инфузионной терапии на гемодинамику, полемический статус и допплерографические показатели мозгового кровотока.
ГЛАВА
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Сужение просвета артерий при САК, обозначаемое в клинической медицине как сосудистый спазм или вазоспазм, представляет собой сложный патофизиологический и патоморфологический процесс, не ограничивающийся только сокращением гладкомышечных клеток артерий. В ходе клинических, экспериментальных и морфологических исследований была доказана несостоятельность и неопределенность этих понятий при аневризматических кровоизлияниях Медведев Ю. А. и соавт. В связи с морфологическими находками в пораженных артериях головного мозга появилось несколько новых терминов констрнкторная эндартериопатия и соавт. Зубков . Н., Семсшотин В. Б., . На наш взгляд, термин констриктивностенотическая ангиопатия, предложенный Ю. А.Медведевым, Ю. Н.Зубковым и Ж. З.Закарявичюс в году, наиболее полно отражает все обнаруженные морфологические изменения и объясняет клиническое течение, невосприимчивость вазоспазма к традиционной спазмолитической терапии. Патогенез КСАП вследствие разрыва внутричерепных артериальных аневризм характеризуется рядом патофизиологических и патоморфологических изменений сосудов головного мозга, мозговой ткани и его оболочек, не ограничивающийся только сокращением гладкой мускулатуры артерий. Несмотря на большое количество исследований и значительные успехи в изучении патогенеза КСАП, окончательная и четкая концепция развития этого процесса отсутствует. По мнению В. В. Лебедева и В. Наблюдаемые изменения могут быть и результатом нммунореактивного процесса, на что указывает повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов, а также иммуноглобулинов в мышечном слое артериальной стенки.