Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении печеночной недостаточности

• Автор: Александрова, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 251 с. : 18 ил.

Глава I. Современные представления о патогенезе печеночной недостаточности и искусственные системы поддержки функций печени. Фульминантное течение острой печеночной недостаточности. Принципы лечения фульминантной печеночной недостаточности. Хроническая печеночная недостаточность и основные синдромы, связанные с се прогрессированием. Современные представления о патогенезе печеночной энцефалопатии и методах ее коррекции. Гепаторенальный. Экстракорпоральная гемокоррекция влечении печеночной педостаточностп. Патофизиологическое обоснование искусственных систем поддержки функции печени. Глава И. Общая характеристика пациентов с печеночной недостаточностью и методов исследования. Общая характеристика клинического материала. Методы исследования. Лабораторные методы. Методы экстракорпоральной гемокоррекции. Плазмаферез. Продленная веновенозная гемофилырация гемодиафильтрация. Альбуминовый диализ с использованием молекулярной адсорбирующей рециркулирующей системы МАРС. Глава III. Глава IV. Особенности иммунологических нарушений при острой и хронической печеночной недостаточности.


В настоящее время наиболее распространенной патогенетической моделью печеночной энцефалопатии, связывающей печень и головной мозг, является гипотеза глии. Согласно этой гипотезе, эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночноклеточной недостаточности иили портосистемного шунтирования крови приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии. Что в свою очередь вызывает повышение проницаемости гематоэнцефалнческого барьера, нарушение процессов нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями. При печеночноклеточной недостаточности, в крови повышается концентрация меркаптанов. Механизм их действия связывают с торможением АТФ
азы в мембранах нервных клеток и увеличением транспорта ароматических аминокислот в головной мозг. Вследствие нарушения детоксицирующей функции печени коротко и среднецепочечиые жирные кислоты образуются из пищевых жиров под воздействием кишечных бактерий в результате неполного распада жирных кислот. Механизм их нейротоксичности связывают с торможением синтеза мочевины. Обсуждается вопрос о вытеснении ими триптофана из связи с альбуминами, что приводит к увеличению посту пления триптофана в головной мозг. Тот факт, что окончательно не установлено прямой связи между концентрациями каждого в отдельности из перечисленных эндогенных нейротоксинов и степенью тяжести энцефалопатии, позволяет рассматривать патогенез ПЭ как результат комплексного воздействия нескольких факторов эндогенных нейротоксинов.