+
Действующая цена700 499 руб.
Товаров:
На сумму:

Электронная библиотека диссертаций

Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО

Расширенный поиск

Периоперационное лечение больных с механической желтухой

  • Автор:

    Фошина, Светлана Борисовна

  • Шифр специальности:

    14.00.37

  • Научная степень:

    Кандидатская

  • Год защиты:

    2010

  • Место защиты:

    Москва

  • Количество страниц:

    155 с. : 4 ил.

  • Стоимость:

    700 р.

    499 руб.

до окончания действия скидки
00
00
00
00
+
Наш сайт выгодно отличается тем что при покупке, кроме PDF версии Вы в подарок получаете работу преобразованную в WORD - документ и это предоставляет качественно другие возможности при работе с документом
Страницы оглавления работы

1.1 Патофизиологические особенности формирования печеночной недостаточности при механической желтухе.
1.2 Структура и значимость различных компонентов синдрома эндогенной интоксикации при механической желтухе.
1.2.1 Значение бактериальной диссеминации в формировании эндогенной интоксикации у больных с механической желтухой
1.2.2 Роль баланса ПОЛАОА в поддержании гомеостаза при механической желтухе.
1.2.3 Роль естественных детоксикационных систем в компенсации синдрома эндогенной интоксикации.
1.2.4. Роль нарушений метаболизма в формировании эндогенной интоксикации у больных с механической желтухой.
1.2.5. Роль печеночноклеточной недостаточности и холестаза в формировании эндогенной интоксикации при механической желтухе .
1.3. Патогенетические аспекты интенсивной терапии у больных с
механической желтухой
1.3.1. Использование инфузионных антигипоксантов у больных
механической желтухой
Глава 2. ЮШНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Клиническая характеристика больных.
2.2. Перноперационная инфузионная терапия

2.3. Методы исследования
2.3.1. Клиникобиохимические методы исследования
2.3.2 Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ ИССЛЕДУЕМЫХ ГРУПП
3.1. Динамика глюкозы, лактата и ппрувата венозной крови.
3.2. Динамика индексов лактатпируват и пиокозалактат.
3.3.Динамика показателей системы ПОЛ и АОС венозной крови
3.4. Динамика показателей КОС и ВЭБ венозной крови.
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ НА ДИНАМИКУ БИЛИРУБИНЕМИИ И ФЕРМЕНТЕМИИ У БОЛЬНЫХ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ.
4.1. Периоперационная динамика билирубинемии у больных с механической желтухой.
4.2. Динамика показателей азотистого обмена и белоксинтетической функции печени у больных исследуемых групп
4.3. Оценка влияния стерофундина Г5 на динамику ферментемии у
больных исследуемых групп
ГЛАВА 5. ДИА МИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОТОКСИКОЗА И
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАИЯ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Объединяя указанные патогенетические и клинические процессы, исследователи выделяли перитонитообразную форму упорный метеоризм, неинтенсивные боли в животе, гепатопривный синдром, с преимущественными нарушениями биосинтетической и детоксикационной функций печени, гепаторенальный синдром, смешанную форму, в которой наиболее выражены нервнопсихические расстройства энцефалопатия и коагулопатия с проявлениями гипокоагуляции, а иногда и повышением активности спонтанного фибринолиза, характеризующегося многочисленными кровоизлияниями и кровотечениями , , , 3. Иногда после хирургической операции по поводу длительной и выраженной механической обтурации возникает сочетанная недостаточность функции печени и почек, часто называемая гепаторенальным синдромом , , 5, 6, 0. Наибольшее значение в генезе гепаторенального синдрома имеет значительное и длительное нарушение органного кровообращения на фоне острой циркуляторной недостаточности. Нефропатия присоединяется к остро развившейся функциональной недостаточности печени, чему способствуют причины общего характера циркуляторная и тканевая гипоксия, выраженная эндогенная интоксикация , 3, 2. Необходимо особо подчеркнуть роль холемической эндогенной интоксикации в повреждении печени и почек. Избыток неконъюгироватшого билирубина потенциально токсическое вещество для клеточного обмена 9, 3. Еще более чем компоненты желчи, для почек токсичен аммиак, избыточное количество которого недостаточно быстро метаболизируется печенью и потому активно выводится почками , 0. Гипоперфузия, являясь толчком для формирования этой патологии, способствует задержке токсичных метаболитов в кровотоке, увеличивая срок их повреждающего воздействия на почки 6, 0, 1.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Время генерации: 0.228, запросов: 967