Состояние местных факторов защиты в первичном очаге при гнойной инфекции

• Автор: Диковская, Евгения Семеновна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1991
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : ил

1.1. Динамика размножения и элиминации микробов в очаге в ранние часы.

1.2. Миграция лейкоцитов в очаг. II

1.3. функциональное состояние фагоцитов в очаге

1.4. Выход микробов за пределы очага и активация клеток крови

ГЛАВА 2. А. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Материалы исследования.

2.2. Метода исследования

Б. РАЗРАБОТКА МЕТОДА ОБСЛЕДОВАНИЯ ЖИВОТНЫХ

2.3. Влияние дозы микробов на течение инфекции

2.4. Влияние кардиолункции на уровень ХЛответа

2.5. Влияние многократного взятия крови из сердца на уровень ХЛответа ыейтрофилов периферической крови иктактиых животных
2.6. Динамика ХЛответа при замещении крови различными растворами.
2.7. Влияние наркотических препаратов на уровень ХЛответа.
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ХЛОТВЕТА И БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГА В ПРОЦЕССЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
3.1. Динамика хемилюминесцентного ответа ткани первичного очага при внутримышечном заражении,его связь с активностью клеток, их миграцией в ткань очага и бактериологической характеристикой
ткани очага
3.2. Динамика ХЛответа в первичном очаге при
внутрикожном заражении
3.3.Динамика ХЛответа в селезенке при внутримышечном
введении микробов.
ГЛАВА ОТВЕТ ИЕтТРОШЮЗ ИЕРИЖПЕС
КОЙ КРОВИ.
4.1. Динамика ХЛответа при различшх заражающих дозах
4.2. Отношение показателей иммунного процесса в первичном очаге при летальной и субяетчькой дозах
к показателям при малой заражающей дозе
4.2. Метаболический резерв в ткани первичного очага.
ШВА 5.ШШШШСЦ1ЕНТННК ОТВЕТ Е ШНИ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА В КЛИНИКЕ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
5.1. Зависимость ХЛответа от уровня микробной обсемененности.
5.2. Сравнение ХЛответа в ткани очага с ХЛответом нейтрофилов периферической крови
5.3. Зависимость интенсивности локального ХГответа
от степени заживления раны
5.4. Метаболический резерв в ткани первичного очага
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА


Прямое или косвенное нарушение микроциркуляции отягощает течение процесса в первичном очаге, как и местное применение противовоспалительных средств или дополнительное локальное повреждение тканей микробными токсинами. С другой стороны, любой способ, приводящий к усилению миграции фагоцитов в очаг, оказывает благотворное действие. Это было замечено еще Мечниковым И. И. и Савченко В. Г., которые установили,что в основе эффекта иммунизации лежит гол енно такой механизм. Внутрикожное введение убитой Е. А а. Если концентрация микробов не выходит за рамки, то есть не минимальна и не чрезмерно велика. Е.ii i м. Мечникова И. И. как фагоцитарный криз. Динамика процесса заключается в первичном через 4 часа
истощении защитных сил системы фагоцитов, других клиренсобых систем, за которыми при благоприятном течении следует повторный приток фагоцитов в первичный очаг i м. Усиление некротических процессов при одновременном введении С . ЭНДОТОКСИНа Е. ПМН в очаг, которое сохраняется в течении 4 часов i с i. Такой же механизм лежит в основе действия стероидных гормонов, которые к тому же, подавляют бактерицщшость ПШ в, . В последаем случае может наступить состояние регорактерности . I. . Противоположный эффект дает торможение миграции ПМН в очаг, вызванное любыми способами предшествующим заражением . Мечников И. ИЛДИПеПТИ. Бактерицидное действие микрофагов при интраназальном заражении . Ильин Г. И., и ПМН при внутрибрюшинном введении . ПМН мигрируют в чистую рану через суток, макрофаги через суток, лимфоциты через суток . ПМН через 6 часов составляла почти 0, а через часов половину представляли макрофаги v .