Особенности иммунного ответа у ликвидаторов межконтинентальных баллистических ракет

• Автор: Шмакова, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 206 с. : 6 ил.

1.1. Функционирование иммунной системы при воздействии ксенобиотиков.

1.2. Гомеостаз организма и производственные факторы процесса ликвидации жидкотопливных ракет.
1.3. Эффективность использования лекарственных препаратов для коррекции нарушений гомеостаза у работающих в контакте с производственными вредностями.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Краткая характеристика обследованных контингентов

2.2. Санитарногигиеническая характеристика условий труда работников центра ликвидации жидкотопливных ракет.

2.3. Методы исследований.

2.3.1. Клиникофункциональные методы

2.3.2. Лабораторные методы

2.3.2.1. Иммунологические методы.

2.3.2.2. Гематологические методы.

2.3.2.3. Биохимические методы
2.3.3. Методы статистической обработки
ГЛАВА 3. АНАЛИЗ СОСТОЯНИЯ ИММУНИТЕТА У РАБОТНИКОВ
ЦЕНТРА ЛИКВИДАЦИИ ЖИДКОТОПЛИВНЫХ РАКЕТ
3.1. Динамика иммунного статуса у работающих, испытывающих влияние ракетного топлива различной интенсивности.
3.2. Характеристика показателей иммунитета ликвидаторов по мере увеличения длительности производственной деятельности.
3.3. Возрастные особенности иммунитета работников.
ГЛАВА 4. НАРУШЕНИЯ ИММУННОГО СТАТУСА ПРИ НЕКОТОРЫХ
ФОРМАХ ПАТОЛОГИИ У ЛИКВИДАТОРОВ РАКЕТ
И КРИТЕРИИ РИСКА ИХ ФОРМИРОВАНИЯ
ГЛАВА 5. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ГОМЕОСТАЗА КАК МЕРА
ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПЕРСОНАЛА ЦЕНТРА
ЛИКВИДАЦИИ МБР И ОЦЕНКА ЕЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Так, у лиц, подвергавшихся воздействию НДМГ на уровне предельнодопустимых концентраций ПДК в воздухе рабочей зоны в течение 2,5 месяцев, определялись пониженное содержание мочевины, креатинина, альбуминов в сыворотке крови, повышенные концентрации общего холестерина и общего билирубина. Изменения ферментативной активности заключались в повышении лактагдегидрогеназы и гаммаглутамилтрансферазы , в снижении щелочной фосфатазы ЩФ и альфаамилазы, коэффициента де Ритиса 7. Отмечено, что токсическое поражение печени у лиц, имеющих контакт с НДМГ, развивалось при стаже работы 0 лет 2. Появление гипербилирубинемии при воздействии гептила связывают с тем, что в малых дозах он действует как мембранотропный яд, повреждающий эритроцитарные мембраны. Дефектные эритроциты активно захватываются макрофагами печени, происходит освобождение гема и создаются предпосылки для повышенного образования билирубина в гепатоцитах. Кроме того, действие НДМГ в малых дозах приводит к гипотрофии гепатоцитов и образованию межклеточных щелей, по которым желчь попадает в межклеточное пространство, а затем в кровь, и в конечном итоге к гипербилирубинемии . В последние годы установлено, что механизмы формирования печеночного повреждения под действием производных гидразина связаны не только с генерацией свободных радикалов, но и с цитокиновым повреждением гепатоцитов. Показано, что острое воздействие НДМА вызывает опосредованное Рц к ФНО повреждение печени и экспрессию генов цитокинов и апоптоза. Воздействие НДМА 5,0 мгкг или 0 мгкг и четыреххлористого углерода ССЦ 0,3 млкг или 1,0 млкг приводило к индукции транскрипции ФНОа, ИФНу, Рц I типа к ИЛ1, Рц II типа к ТФРр в печени.