Эффективность КВЧ -терапии в комплексном лечении больных бронхиальной астмой в условиях горного климата

• Автор: Бичекуева, Фатима Хаджимуратовна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 134 с. : 38 ил.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУМЫХ С ОКР АЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ И ЭФФЕКТИВНОСТИ Е ТЕРАПИИ ОБЗОР
ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА 3. КЛИНИКОИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В УСЛОВИЯХ ПРЕДГОРЬЯ
3.1. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКОИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ ХАРАКТЕРИСТИКИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В УСЛОВИЯХ ПРЕДГОРЬЯ
3.2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В УСЛОВИЯХ ПРЕДГОРЬЯ
3.3. ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В
СОЧЕТАНИИ С КВЧТЕРАЛИЕЙ В УСЛОВИЯХ ПРЕДГОРЬЯ.
ГЛАВА 4. КЛИНИКОИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В УСЛОВИЯХ СРЕДНЕГОРЬЯ
4.1. ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В УСЛОВИЯХ СРЕДНЕГОРЬЯ
4.2. ЭФФЕКТИВНОСТЬ СТАНДАРТНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ В СОЧЕТАНИИ С КВЧ ТЕРАПИЕЙ В УСЛОВИЯХ СРЕДНЕГОРЬЯ
ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При этом считают, что ведущим механизмом формирования этого заболевания является иммунный, который, нередко на последующих этапах развития Б А, сменяется преимущественно неиммунными механизмами. Так, в клинической практике известно, что по мере увеличения длительности заболевания течение бронхиальной астмы может изменяться - отмечается постепенное уменьшение или исчезновение признаков атопии и затем присоединение симптомов бактериальной инфекции (, ). При этом Т-лимфоцитам принадлежит ведущая роль в процессе управления воспалительной реакцией путем высвобождения многофункциональных цигокинов (2). Воспалительный процесс затрагивает все структуры стенки бронха: эпителиальный покров, базальную мембрану, бронхоассоциированные лимфоидные узелки, сосуды, гладкие мышцы (7). Серозные и бокаловидные клетки гипертрофированы, соотношение эпителиальных и бокаловидных клеток изменено в пользу последних. Сосудистая проницаемость венул и капилляров стенки бронхов заметно изменена (). При ремоделировании происходит утолщение стенок дыхательных путей, развивается субэпителиальный фиброз, возрастает масса гладкомышечных элементов с явлениями выраженной гиперплазии (4,9). Гиперсекреция слизи, обусловленная увеличением количества бокаловидных клеток, вызывает заполнение слизью интерстициальных пространств и накопление последней в дыхательных путях (7). Одно из центральных мест в развитии аллергической реакции занимает тучная клетка. Аналогом тучной клетки, циркулирующей в крови, является базофил. Если аллерген поступающий в организм, распознается антителами находящимися на тучной клетке, происходит агрегация 1§Е. Менее одной минуты требуется для активации тучной клетки или базофила и секреции медиаторов аллергии. Этот процесс получил название дегрануляции тучной клетки или базофила (1, , 1). Биологически активные вещества, секретируемыс в процессе дегрануляции, можно разделить на липидные (производные арахидоновой кислоты) и высокомолекулярные белковые (цитокины) (). В результате активации тучной клетки происходит высвобождение гистамина, а также вновь образующихся медиаторов, а именно простагландинов П2 и Р2-а, тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов (РАЕ) и лейкотриены (1Л> 1ЛГВ4,1ЛТ>4, ЬТС4, ЬТЕ4 (4). С этими медиаторами связан ответ по немедленному типу - острый бронхоспазм, отек слизистой бронхов, гиперсекрецию бронхиальной слизи при БА. Эти же медиаторы (РАБ и ЬТВ4) ответственны за продолжительную активацию эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов и Т-лимфоцитов, за формирование воспаления в тканях и развития отсроченной реакции (4). Специфический иммунный ответ изначально определяется «узнаванием» рецепторов (СО) «наивного» Т-хелперного лимфоцита (ТЬО) аитигенассоциированного с молекулами главного комплекса гистосовмсстимости второго класса (НЬА ЭИ. ТЬО, ТЫ, ТЬ2 клетки. Т-хелперы до включения в специфическую иммунную реакцию (непремированные клетки) определяют как ТЬО, в результате распознавания антигена они дифференцируются в одном из двух направлений. ТЫ продуцирует интерферон (№N7), интерлейкин (ИЛ-2) и ФНОа. ТЬ2 продуцирует преимущественно ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ- и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (СМ-СББ), формируя при этом гуморальный вариант иммунного ответа (9,,7). В аллергическом воспалении принимают участие три группы цитокинов: Первая включает ИЛ-1 и ФИО - а основные провоспалительные цитокины. Во вторую группу входят цитокины с антиаллергическим эффектом (ИФН - у, ИЛ-, ИЛ-), который объясняется их способностью тормозить секрецию ИЛ-4, одного из главных индукторов ^Е. Третью группу составляют цитокины, поддерживающие позднюю фазу аллергического воспаления, к ним относят ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, а также ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5 (, 8). По мнению многих авторов системное содержание ИЛ-4 и ИФН-у, в сыворотке крови больных БА, отражает характер течение заболевания, при обострении, тяжелом течении БА отмечается дисбаланс этих цитокинов. В связи со способностью синтезировать ИЛ-4, ИЛ-5, Т-х2 считаются в настоящее время ключевыми структурами развития, как аллергической реакции так и воспаления.