Экзоцитоз и транслокация на клеточную поверхность белков теплового шока 70 КДА в популяциях лимфоидных клеток

• Автор: Гусарова, Галина Алексеевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 121 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Семейства белков теплового шока . Шаперонные функции БТШ. Протективные функции БТШ. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Вовлеченность БТШ в процессы представления антигена. Поверхностные БТШ и иммунологический надзор. БТШ и аутоиммунные патологи. Использование БТШ для создания вакцин. ГЛАВА 4. ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ПУЛ БТШ. ВОЗМОЖНЫЕ ПРОДУЦЕНТЫ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БТШ И ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ ФУНКЦИИ ЭТИХ ПРОТЕИНОВ. ГЛАВА 5. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. ГЛАВА 6. ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА ЛИМФОИДНЫМИ КЛЕТКАМИ. Таблица 1. Система белков теплового шока i, i. Сгр ЭПР Сасвязывающ. БТШ 1па. СфВ1р ЭПР Транспорт и фолдинг. ЕЯр ЭПР Фолдинг Защита от апоптоза. БТШ . Последствия клеточного стресса не сводятся лишь к индукции повышенного синтеза БТШ. Стресс нарушает целый ряд метаболических процессов и вызывает существенные перестройки внутриклеточной структуры. При превышении определенного порога стрессирующее воздействие приводит к клеточной гибели. Однако основным специфическим признаком клеточного стресса является резкое увеличение продукции БТШ.


ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Семейства белков теплового шока . Шаперонные функции БТШ. Протективные функции БТШ. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Вовлеченность БТШ в процессы представления антигена. Поверхностные БТШ и иммунологический надзор. БТШ и аутоиммунные патологи. Использование БТШ для создания вакцин. ГЛАВА 4. ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ ПУЛ БТШ. ВОЗМОЖНЫЕ ПРОДУЦЕНТЫ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ БТШ И ПРЕДПОЛАГАЕМЫЕ ФУНКЦИИ ЭТИХ ПРОТЕИНОВ. ГЛАВА 5. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. ГЛАВА 6. ЭКСПРЕССИЯ БЕЛКОВ ТЕПЛОВОГО ШОКА ЛИМФОИДНЫМИ КЛЕТКАМИ. Таблица 1. Система белков теплового шока i, i. Сгр ЭПР Сасвязывающ. БТШ 1па. СфВ1р ЭПР Транспорт и фолдинг. ЕЯр ЭПР Фолдинг Защита от апоптоза. БТШ . Последствия клеточного стресса не сводятся лишь к индукции повышенного синтеза БТШ. Стресс нарушает целый ряд метаболических процессов и вызывает существенные перестройки внутриклеточной структуры. При превышении определенного порога стрессирующее воздействие приводит к клеточной гибели. Однако основным специфическим признаком клеточного стресса является резкое увеличение продукции БТШ. Индукция стрсссирующими агентами интенсивного синтеза БТШ происходит одновременно с ингибированием синтеза основной части других клеточных протеинов. Содержание БТШ в клетке может увеличиваться под действием стресса более чем в раз, достигая от общего пула протеинов уже через 0 минут после начала стресса. Перевод клеток в нормальные условия приводит к снижению синтеза БТШ и нормализации интенсивности синтеза остальных протеинов.