Характеристика и механизмы иммунных нарушений у беременных с надпочечниковой гиперандрогенией

• Автор: Селедцова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 142 с. : 4 ил.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Адреногеншпальный синдром. Патогенез, варианты течения, дифференциальная диагностика, подходы к лечению. Значение повышенной продукции надпочечниковых андрогенов в развитии патологии беременности. Влшшие дегидроэпиандростерона на естественные киллерные клетки. Роль дегидроэпиандростерона в регуляции Т и Вклеточных функций. Влияние дегидроэпиандростерона на продукцию ТН1Т2 цинготное. Дендритные клетки как потенциальная мишень дегидроэпиаидростерона в регуляции П1ТН2 баланса. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика женщин, включенных в исследование. Полуцение интерферональф аиндуцированных дендритных клеток ИФНДК. Определение внутриклеточной экспрессии цитокипов. Статистическая обработка полученных результатов. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. Беременные с повышенным уровнем дегидроэпиаидростерона сульфата составляют группу риска но развитию поздних гестационных осложенений, в первую очередь, тяжелых форм гестоза. Диссертация написана в традиционном стиле и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, практических рекомендаций и выводов.


По теме диссертации опубликовано печатных работ, из них статей, из которых опубликовано в журналах, рекомендованных ВАК, для публикации научных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук. ГЛАВА 1. Обзор литературы. Согласно современным представлениям, при физиологической беременности в иммунной системе женщины происходит выраженная перестройка, которая сопровождается включением различных механизмов, блокирующих процесс распознавания и запуск эффекторных реакций против аллоантигенов плода. Возникающие при этом изменения фенотипа и свойств иммунокомпстентиых клеток ИКК беременной характеризуют как состояние гестационной иммунносупрессии ГИ , , , . Среди наиболее изученных на сегодняшний день механизмов, участвующих в формировании ГИ, является смещение баланса цитокинов з сторону противовоспалительных Тй2 1Г4, ГГ5,1Г6,1Г9,1Ь,1Ь , , 9. Исследованиями разных авторов показано, что при физиологической беременности регистрируется высокая продукция ТИ2 цитокинов в децидуальной ткани и периферической крови 4, 9, 8. При этом клетки, продуцирующие ТЬ2 цитокины при беременности, весьма разнообразны. Например, в децидуальной оболочке среди Тлимфоцитов преобладают клетки с внутриклеточной экспрессией 1Ь 4 9. Наряду с этим, в плаценте присутствуют в большом количестве Туб клетки, ЫКТклетки, продуцирующие преимущественно 1Е и Г3 трансформирующий рост факторр 8. Еще одним источником продукции иммуносупрессорных цитокинов 1Ь4, 1Ь могут быть клетки трофобласта 5. И, наконец, в плаценте у мышей обнаружены ДК, которые продуцируют преимущественно 1Ь . Сходные изменения баланса цитокинов при беременности регистрируются и на системном уровне.