Иммунологические нарушения у лиц с высоким уровнем контаминации 2,3,7,8-тетрахлордибензопара-диоксином и родственными соединениями

• Автор: Курчатова, Нелли Наилевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 143 с.

1.1. Иммунотоксическое действие ХДЦХДФ на организм животных
1.2 Иммунотоксическое действие ГТХДДПХДФ на организм человека
1.3 Механизм действия ПХДДПХДФ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика групп обследуемых
2.2. Процедура пробоотбора
2.3. Иммунологические методы исследования
2.4. Химикоаналитические методы исследования
3.5. Методы статистической обработки результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Химикоаналитическая характеристика контрольной группы и обследуемой когорты.
3.2. Результаты иммунологического обследования лиц контрольной группы и лиц, характеризующихся длительной контаминацией ПХДДПХДФ
3.2.1. Субпопуляционная структура лимфоцитов периферической крови у лиц контрольной группы и лиц, характеризующихся длительной контаминацией ПХДДПХДФ
3.2.2. Пролиферативная активность лимфоцитов лиц контрольной группы и лиц, характеризующихся длительной контаминацией ПХДДПХДФ
3.2.3. Уровни сывороточных иммуноглобулинов и антител к двуспиральной ДНК апйсНОЫАз у лиц контрольной группы и лиц, длительно контаминированных ПХДДПХДФ
3.2.4. Фагоцитарная и метаболическая активность нейтрофилов и макрофагов у лиц контрольной группы и лиц, длительно контаминированных ПХДДПХДФ
3.3. Характеристика иммунного статуса лиц, контаминированных ПХДДПХДФ в раннем постнатальном периоде
3.4. Типы иммунного статуса лиц, характеризующихся фоновым уровнем загрязнения ПХДДПХДФ и лиц с высоким уровнем контаминации, выявленные с помощью метода кластерного анализа
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


А трофия тимуса коррелировала с дозозависимой супрессией биосинтеза и уровня мРНК для полимеразы ДНК концевой дезоксинуклеотидилтрансферазы, специфичной для лимфоидной стволовой клетки костного мозга и тимуса. Однако, изменения этой полимеразы были выражены в большей степени у клеток костного мозга, чем тимуса, и сопровождались уменьшением способности восстанавливать сингенный тимус при внутривенном переносе без утраты способности формировать i vi колонии гранулоцитовмакрофагов и умеренном снижении колониеобразования в селезенке i viv. Исследователи считают, что атрофия тимуса связана с повреждением 2,3,7,8ТХДД ранней стадии Тлимфопоэза гтротимоцитов костного мозга. Также торможение пролиферации клеток тимуса у мышей на самой ранней стадии развития тимоцитов показано . ТХДД вызывал дозозависимое уменьшение количества клеток и изменения в субпопуляциях лимфоцитов уменьшение количества 4 и увеличение клеток 8 и 3. Кроме того, 2,3,7,8ТХДД нарушал процесс взаимодействия между тимоцитами и сгромой. Повреждающее действие 2,3,7,8ТХДД на клетки тимуса показано не только в экспериментах с животными, но и в работах i vi. ТХДД при его внесении в дозе нМ в культуру тимоцитов, выделенную от незрелых крыс. Пик аккумуляции наступал через минут после внесения в культуру. При этом наблюдалось повышение активности РНКполимеразы и усиление синтеза РНК. Под влиянием 2,3,7,8ТХДД в тимоцитах происходило повышение активности полиЛ1ЮЛимсразы, катализирующей иолиаденилирование мРНК. Выявленные изменения отчетливо коррелировали с развитием индуцированной 2,3,7,8ТХДД запрофаммированной гибели клеток.