Мониторинг и особенности функционирования иммунной системы у персонала ядерно-химического производства

• Автор: Радзивил, Татьяна Тимофеевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 255 с. : 54 ил.

1.1. Влияние малых доз ионизирующего излучения на иммунную систему человека
1.1.1.Воздействие малых доз ионизирующего излучения на клетки иммунной системы и их функциональную активность.
1.1.2. Клинические последствия действия ионизирующего излучения на человека
1.2. Нейроэндокринные механизмы действия стресса на иммунную систему
1.2.1. Стресс и цитокины
1.2.2. Стресс и заболевания, связанные с нарушением иммунной
системы.
1.3. Воздействие инкорпорированного радионуклида плутония9 на различные системы организма человека.
1.3.1. Характеристика плутония9. Пути поступления в организм, клинические эффекты.
1.3.2. Влияния инкорпорированного плутония9 на иммунную систему человека
1.3.3. Хроническая лучевая болезнь. Клинические проявления
ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.Санитарногигиеническая характеристика ЗАТО г Северск.
2.2. Сибирский химический комбинат градообразующее предприятие
2.2.1. Характеристика заводов СХК. Продукция заводов СХК
2.2.2. Условия труда персонала СХК
2.2.3. Санитарная обстановка в районе расположения СХК
2.3.Характеристика исследованных групп.
2.4. Методические подходы, положенные в основу исследования.
2.4.1. Методика клиникоиммунологического скрининга и формирования 4 групп риска по иммунной недостаточности
2.4.2. Лабораторные методы исследования.
2.4.3. Статистические методы исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Клиническая характеристика обследованного контингента
3.1.1. Динамика частоты встречаемости.хронических заболеваний у персонала ХМЗ в зависимости от дозы, внешнего и внутреннего облучения по данныммониторингЭ гг
3.1.2. Распространнность хронических соматических заболеваний у обследованного контингента.лиц в зависимости от производственного стажа.
3.1.3. Частота встречаемости клинических признаков иммунной дисфункции у персонала в зависимости от дозовой нагрузки от внешних источников ионизирующего излучения и от активности инкорпорированного плутония9.
3.1.4. Распространнность клинических признаков ИН в зависимости от 0
стажа производственного контакта с ионизирующим излучением
3.2. Структура аллергических заболеваний у персонала СХК и населения г.Северска.
3.3.Характеристика иммунного статуса персонала СХК
3.3.1. Иммунный статус персонала основного производства СХК
3.4. Иммунный статус персонала СХК и населения ЗАТО при основных иммунопатологических заболеваниях
3.5. Иммунный статус персонала ХМЗ в условиях воздействия факторов производственной вредности
3.5.1. Особенности иммунного статуса персонала ХМЗ при воздействии
ионизирующего излучения от внешних источников
3.5.2.Особенности иммунного статуса персонала ХМЗ при воздействии инкорпорированного в организме плутония9.
3.5.3. Иммунный статус лиц, страдающих хронической лучевой болезнью
3.5.4. Иммунный статус персонала СХК в зависимости от стажа контакта с факторами производственной вредности.
3.6. Иммунный статус персонала СХК с признаками психофизиологической дезадаптации.
3.7. Скрининговые исследования в раннем выявлении иммунопатологии у персонала, контактирующего с ионизирующим излучением.
3.7.1. Доклиническое выявление заболеваний щитовидной железы у работников СХК
3.7.2. Выявление маркров предрасположенности к заболеваниям сердечнососудистой системы у работников ядерноопасного производства.
3.7.3. Раннее выявление заболеваний урогенитальной системы и желудочнокишечного тракта у персонала СХК.
3.7.4. Значение маммологических исследований для раннего выявления рака молочной железы
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Апоптоз представляет собой процесс
программированной физиологической клеточной смерти, при котором происходят изменения во всех структурах клетки в ядре межнуклеосомная фрагментация ДНК, конденсация хроматина, кариорексис с последующим образованием апоптотических телец, цитоплазме расширение эндоплазматического ретикулума, конденсация и сморщивание гранул, снижение трансмембранного потенциала митохондрий и др. Апоптотическая гибель клетки является процессом, контролируемым и тонко регулируемым многочисленными факторами . К их числу относятся внеклеточные сигнальные молекулы, запускающие апоптоз молекулы семейства , некоторые цитокины, рецепторы этих молекул , 1, 3, внутриклеточные мессенджеры , Са2, цАМФ, цГМФ, онкосупрессоры р, р, , протеинкиназы, протеинтирозинкиназы, сериновые протеазы семейства I и , стимуляторы апоптоза, эндонуклеазы 9. Одной из важнейших причин индукции апоптоза является активация свободнорадикальных реакций вследствие нарушения сбалансированности антиоксидантной и прооксидантной систем клетки. При окислительном стрессе наблюдаются глубокие изменения метаболизма клетки, которые могут являться причиной тяжелых поражений тканей при ряде патологических процессов и состояний, таких как атеросклероз, сердечнососудистая патология, деструктивные изменения мозга, воспалительные процессы, злокачественные новообразования и др. Повышение внутриклеточной генерации активных форм кислорода и азота приводит к окислительному повреждению молекулярных компонентов клетки белков, липидов и нуклеиновых кислот. Таким образом, причины, вызывающие интенсификацию свободнорадикальных процессов, могут быть разными, но изменения на молекулярном уровне носят однотипный характер и процессы генерации активных форм4 кислорода тесно переплетены между собой. Наиболее известной системой является 5.